第四章 心脏与大血管
第一节 检查方法
一、US检查方法
病人体位常规使用仰卧位，但常合并使用左侧卧位。从剑突下探测时，病人屈膝以使腹壁松弛；从胸骨上窝探测时，把病人上背部垫高，颈部后仰，以充分暴露探测部位；从胸骨右缘探测时，必要时用右侧卧位。
根据病人的个体情况调节深度、增益、聚焦、抑制等以克服特殊体型(如肥胖、哺乳期妇女、肺气肿患者)的干扰，获取最佳图像。
二、MRI检查方法
心脏大血管的MRI检查与其它部位的检查不同，因为MRI对心脏跳动的运动伪影很敏感，为获得高质量的图像，要采用心电门控以消除心跳所致的伪影，并能获得心动周期预定点上的图像，同时也可作为检查时监视病人情况的一种手段。目前常用的是自旋回波法心电门控技术，根据被检查者的心率及检查要求选择适当的参数。当心律不齐，SE序列图像差时，应改用快速成像心电门控技术，以提高图像质量。一般正常人的心脏轴线从右后上斜向左下前，为获得心脏固有长、短轴位像，必须选择适当的层面方法，以保证准确、全面地显示心内结构，并作心功能测定。扫描层面除常用的横轴位、冠状位、矢状位外，还可用垂直于室间隔的心脏长轴位，平行于室间隔的心脏长轴位以及垂直于室间隔的心脏短轴位像，以充分显示心脏的解剖结构。除少数复杂病变，一般无需使用对比剂。
对于具体的患者而言，心脏大血管MRI扫描对了解解剖及形态学改变和心功能状况又有所侧重。自旋回声序列主要用于形态学诊断，一般以T1加权像为主，必要时加扫T2加权像。心脏快速成像主要是GE小角度激发MRI电影，重点用于心功能、血管成像及血流的评价，以及心脏瓣膜病和心内分流病变的动态观察。MRA主要用于对中、小血管的显示，如：头臂动脉的起源和走行，有无狭窄、闭塞和扩张等改变，肺动脉肺内2~3级分支动脉，腹主动脉及主要分支等。故心血管MRI检查应以SE技术为基础，加扫电影MRI，以获取完整的解剖和功能诊断。
第二节 正常影像表现
一、正常US表现
(一)心脏及大血管的应用解剖
心脏位于胸腔的中纵隔内，外有心包包裹。前方平对胸骨体和第2~6肋软骨，后方平对第5~8胸椎，约2/3位于身体正中线的左侧，1/3位于正中线的右侧。
心脏外形近似前后略扁的倒置的圆锥体，约稍大于本人的拳头。成人的心脏长径约12~14cm，横径9~11cm，前后径6~7cm。
心脏分为左、右心房与左、右心室，房室之间有房室口相通，房与房之间及室与室之间分别有房间隔、室间隔相隔。房间隔很薄，室间隔下部广大区域心肌厚而密，称室间隔肌部，上部较薄，无肌质，称室间隔膜部，室间隔缺损多发生于此处。
1 右心系统：右房是心腔中最靠右侧的部分，壁薄(约2mm)，腔大。右室是心脏居于最前的部分，壁厚约3~4mm，室腔横切面呈新月型，整体呈三角形。右房室口有三尖瓣，即前瓣、隔瓣及后瓣。右室乳头肌分前、后、内侧三个。右心室还有一束肌肉，从室间隔连至右室前壁前乳头肌根部，称调节束，可防止室壁过度扩张。
2 左心系统：左房是心脏中最靠后的部分，壁厚约3mm，两侧有左右肺静脉的开口。左室室腔近似圆锥形，横切面为圆形，其负担较右室重，故室壁约为右室壁的三倍(8~12mm)。左房室口较右房室口小，附有二尖瓣，二尖瓣分前后两叶，前叶大、后叶小。左室乳头肌分为两组，前外侧乳头肌及后内侧乳头肌。腱索从乳头肌发出，因其一般无肌性纤维成份，故没主动收缩功能，腱索的不正常均能影响二尖瓣的功能，如腱索融合，可引起狭窄或瓣膜关闭不全，腱索过长或过短，可引起二尖瓣脱垂与内翻。
左室假腱索：统指跨越左心室腔内的一种并非附着于二尖瓣的条索状纤维组织，它大致可分为含有和不含有心肌传导组织两大类。由于尸检及高分辨率超声检查发现率大于70%，因此多数作者倾向于属正常组织的变异。假腱索大多起源于室间隔膜部，止于乳头肌、心尖部或游离壁，多数平行于室间隔。
3 大动脉：
主动脉：主动脉分升主动脉、主动脉弓、降主降脉三者相互延续。
主动脉瓣位于主动脉根部与左室流出道上口之间，分三叶，瓣叶呈半月形，称半月瓣，右侧半月瓣上缘之主动脉壁上有右冠状动脉开口，左侧亦有左冠状动脉开口，故又分别称左右冠状动脉瓣。后侧半月瓣无相应的冠状动脉开口，故又称无冠状动脉瓣。
主动脉窦 与主动脉瓣相应处的主动脉壁向四周膨出形成的窦状结构，即为主动脉窦(乏氏窦)。收缩期主动脉排血，窦内形成血流旋涡，使主动脉瓣与窦保持一定距离，在舒张期主动脉瓣关闭，主动脉窦充盈，冠状动脉即得到灌流。
肺动脉 肺动脉干起自肺动脉瓣，终于左右肺动脉分支，全长约50mm，内径为20~30mm。
肺动脉瓣位于肺动脉干与肺动脉漏斗之间，分前、左与右三个瓣叶，其开放较主动脉瓣为早，而关闭则较主动脉瓣为迟。
(二)血流动力学
血流动力学(Hemodynamicis)即血液在心血管中流动的力学，主要研究血液运行的方向、流速与流量，以及心腔和血管腔中压力和容积的变化。流量与灌注压成正比，与血流阻力成反比。灌注压主要取决于心脏的血泵作用，而血流阻力则由血管的张力与血液粘滞性所形成。
测量血流动力学定性指标有血流速度，时相、性质、途径等；定量指标有血流容积、压力阶差、瓣口面积及心内压力等。
要学习心脏血流动力学，必须先了解几个期。
1 等容收缩期 此期约0.08s，心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，心室内压逐渐升高，当升高至大于心房压时，房室瓣关闭，此时心室内压力仍低于主动脉压和肺动脉压，半月瓣尚未打开，没有血液射出，心室容积不变，故称等容收缩期。
2 快速射血期 等容收缩期间，室内压升高超过主动脉和肺动脉压力时，半月瓣被打开，大量血液(约占总射血量的80~85%)急速由心室射到主动脉和肺动脉，此时心室容积明显减小，心室内压力继续升高，直至顶点。此期历时0.12S，称快速射血期。
3慢速射血期 此期由心室内压力升高至顶点到半月瓣关闭时为止。心室收缩力量逐渐减弱，射血速度减慢，心室内容积减小至最小。心房压逐渐上升，称慢速射血期，历时约0.13S。
4等容舒张期 此期动脉瓣关闭，房室瓣尚未打开，心室开始舒张，心室内压力急剧下降，而心室内容积不变，当心室内压力下降低于心房内压时，房室瓣开放，此期结束。历时0.08s?
5快速充盈期 心室内压下降到低于心房压时，房室瓣开放，心房内血流快速进入心室，使心室容积增大，在此期末心室的血液逐渐充盈，心房与心室间的压差减小，血液充盈速度减慢，此期历时约0.08s。
6慢性充盈期 约0.16s，快速充盈期过后，血液以较慢的速度继续流入左室，心室容积进一步增大，心室内压力缓慢地升高。
7心房收缩期 约0.10s，心房收缩时，心室仍处于舒张状态。心房压增高，心房内血液被挤入已经充盈了血液的心室(约占充盈量的30%)，使心室的血液量进一步增加，心房随后进入舒张期。
左心与右心，体循环与肺循环的血流动力学有许多共同之处，左心与右心输出量亦基本相等，但正常体循环血管阻力较大，为肺循环血管阻力的6倍，因此，右心室内压力变化的幅度比左心室要小得多，在一个心动周期中，前者射血时约24ms，后者可达130ms。左室收缩压及后负荷均高于右室，左室心肌亦较右室为厚，左房压力亦稍高于右心房。
(三)正常M型超声心动图(M-mode echocardiogram)
1主动脉根部曲线(又称心底波群)
胸骨左缘第2或3肋间探测
(1)主动脉根部：心底波群中有两条明亮且前后同步活动的曲线,上线代表右室流
出道后壁与主动脉前壁，下线代表主动脉后壁与左房前壁。两线收缩期向前，舒张期向后，舒张中晚期有一向前的重搏波。大动脉硬化时重搏波往往消失，老年人及大动脉硬化时主动脉运动幅度可降低。
(2)主动脉瓣曲线：主动脉根部前后二线中，可见由主动脉右冠瓣与无冠瓣活动
形成的曲线，收缩期开放呈六边形盒状，舒张期关闭呈一条与壁运动同步的单线。
(3)左房腔：左房后壁曲线位于心底波群最低位，前壁与后壁之间为左房腔，左
房测量大多在此。
(4)右室流出道：位于胸壁曲线与主动脉根部前壁曲线之间，右心容量负荷增加，
右室流出道增宽。
2二尖瓣活动曲线
(1)二尖瓣活动曲线：由二尖瓣前后叶活动形成，二尖瓣前叶舒张期呈双峰状，舒张早期称E峰，为左室快速充盈，瓣叶迅速开放所致；舒张晚期称A峰，为左房收缩，瓣叶再次开放所致。正常人E峰高于A峰，E峰下降支的终点称F点，E至F的下降斜率称EF斜率。二尖瓣后叶与前叶呈镜向运动。
(2)左室流出道：从二尖瓣前叶收缩期的最低点至室间隔的左室面即为左室流出道内径。
3 心室活动曲线
胸骨左缘第3或4肋间，在二尖瓣活动曲线的基础上继续向左下扫查。
从前向后依次代表的解剖结构为胸壁、右室前壁，右室腔，室间隔、左室(及其内的腱索)与左室后壁。
(1)室间隔活动曲线：室间隔前为右室腔，后为左室腔，收缩期曲线增厚向左室
腔方向运动，舒张期曲线变薄向右室腔方向运动，左室后壁与室间隔呈逆向运动。室间隔与左室后壁活动曲线的运动方向，运动幅度以及厚度变化都是非常重要的诊断指标。
(2)左室腔：室间隔与左室后壁之间为左室腔，在收缩期和舒张期其内径变化很
大，反映了左室收缩期和舒张期的容量改变，也是测量左室功能的重要指标。
4 肺动脉瓣活动曲线
胸骨左缘第2、3肋间
通常显示的是肺动脉前瓣和左瓣的活动曲线，收缩期开放形成一六边盒状，舒张期关闭呈一条直线。一般情况仅能显示左瓣开放时向下运动的曲线，该曲线开放前有一凹陷运动，称α波，是由右房收缩所致。
5 三尖瓣活动曲线
胸骨左缘第3、4肋间，在探查二尖瓣活动曲线的基础上，探头向右侧倾斜。
通常显示的是三尖瓣前叶和后叶活动曲线，与二尖瓣曲线类似，受呼吸影响较大，一般仅能显示前叶的活动。
(四)正常二维超声心动图(Two-dimensional echo cardiogram)
二维超声心动图也称扇形扫描超声，是其它类型超声心动图的图像基础。M型超声、脉冲和连续式多普勒超声以及彩色多普勒血流显像均要建立在清晰的二维超声图像的基础之上。
1 左室长轴切面
探头放置于胸骨左缘第3、4肋间，探测平面与右胸锁关节至左乳头连线基本平行。此图可清晰显示主动脉、主动脉瓣、左心房、右心室、室间隔、左心室、二尖瓣、左室后壁等。检查时应注意使探测平面与其长轴平行并探及真正的心尖部，否则图像可能失真。
图像特点：
(1)主动脉前壁与室间隔相延续，后壁与二尖瓣前叶相延续。
(2)靠主动脉前壁的半月瓣为右冠瓣，靠主动脉后壁的半月瓣为无冠瓣。
(3)室间隔与左室后壁呈逆向运动，后壁活动幅度略大于室间隔。
(4)二尖瓣回声纤细，形态柔软，前瓣较长，活动度大，前后叶镜向运动。
左室长轴切面常作为标准切面进行M型扫描，测量心腔及心血管的内径。
2 心底短轴切面
探头置于胸骨旁第2、3肋间，在探查左室长轴切面基础上将探头顺时针旋转90度。该切面可显示主动脉根部横断面、主动脉瓣三个瓣叶、右心房、三尖瓣、右室、右室流出道、肺动脉瓣、主肺动脉、左右肺动脉、左心房和房间隔。
图像特点：
(1)主动脉根部显示三个冠状窦，10点至2点为右冠窦，2点至6点为左冠窦，6点至10点为无冠窦，主动脉瓣开放类似等边三角形，关闭呈“Y”字形。
(2)右室流出道位于主动脉前方，主动脉瓣短轴切面稍向下可以显示室上嵴，通过此切面可以将室间隔缺损分为室上嵴上型和下型。
(3)主肺动脉长轴位于主动脉左侧，半环绕主动脉，这种位置关系是判断大动脉是否转位的基础。
(4)三尖瓣隔叶位于主动脉短轴的“9点”处。
(5)肺动脉瓣在此切面可显示右瓣和前瓣，右瓣附着内侧与左冠瓣相邻，前瓣位于外侧游离壁。
(6)右室流出道、主动脉和左房前后直径比例正常成人约为1:1:1?
3 二尖瓣水平短轴切面
在上述切面基础上将探头稍向下倾斜即可获得二尖瓣水平短轴切面。结构显示二尖瓣前后叶、左室流出道、右心室、室间隔、左室前壁、外侧壁和后壁。
图像特点：
(1)二尖瓣开放近似圆形，关闭呈一向下弯曲的弧线。此切面最易于对二尖瓣形态，活动及面积变化进行观察和评价。
(2)室壁运动整体协调，收缩期向心运动，舒张期离心运动，右室腔呈月牙状位于室间隔右侧，此切面是分析室壁运动的重要切面。
4 乳头肌水平短轴切面
在二尖瓣水平短轴切面基础上探头继续向左下倾斜，可以显示左心室腔、左心室的前壁、外侧壁、后壁、下壁和空间隔以及右心室腔，同时显示两组乳头肌，正常时左室前外侧乳头肌位于短轴切面的3点处。后内侧乳头肌位于8点处，此切面是观察乳头肌运动及分析室壁运动的重要切面。
5 心尖水平短轴切面
在上述切面基础上继续向左下倾斜。
正常情况下此切面显示一圆形心尖部左室腔，心腔较小，室壁较厚。
6 心尖四腔心切面
探头置于心尖部，声束向上向右扫描，该切面显示左房、左室、二尖瓣前后叶、右房，右室，三尖瓣前、隔叶，房间隔、室间隔及肺静脉。
图像特点：
(1)心尖位于图像近场，心房位于远场。
(2)左房外侧壁和顶部分别可见八字形左、右肺静脉入口。
(3)二尖瓣前叶与三尖瓣隔叶均附着于十字交叉部，但三尖瓣隔叶的位置略低于
二尖瓣前叶。
(4)右室近心尖部可见调节束回声，是识别右室的重要标志。
如将探头稍向上倾斜，扫描平面经过主动脉根部，此时即显二尖五腔心切面；如将探头内移，置于左侧第四肋间胸骨旁探查所得切面为胸骨旁四腔心切面，此图在观察心脏结构、形态、三尖瓣畸形，、房间隔缺损等对临床帮助更大。
7 心尖左心二腔心切面
探头在心尖四腔心切面的基础上，逆时针旋转90度，可获心尖左室二腔心切面，此切面可显示左室流出道、左房、二尖瓣、左室、左室前壁和下、后壁、主动脉根部等。
8 剑突下四腔心切面
常用于儿童
探头置于剑突下，声束水平指向左上方，可以获此切面，由于该切面声束方向与房间隔近似垂直，很少出现房间隔假性回声中断，是判断房缺的重要切面。
9 胸骨上窝主动脉弓长轴切面
探头置于胸骨上窝，声束方向朝向左颈部，该切面显示结构有升主动脉、主动脉弓、降主动脉。头臂动脉在主动脉弓的开口，由右向左分别为无名动脉、左颈总动脉、左锁骨下动脉。主动脉弓右下方见右肺动脉的圆形横切断面。
(五)正常多普勒超声心动图(Doppler Echocardiogram)
目前临床上最常用的多普勒超声心动图有三种类型：脉冲式多普勒、连续性多普勒和彩色多普勒血流显像。
1 脉冲多普勒超声心动图
脉冲式多普勒超声的距离选通能力对于心血管疾病的定性定量诊断具有十分重要的作用，利用脉冲式多普勒超声的定位特点，将取样容积置于心脏及大血管的不同部位，便可获得不同部位的血流频谱，并以此分析血流速度、方向及性质等信息。下面分述心脏诊断中常用的心脏及大血管正常血流频谱。
(1)二尖瓣血流频谱
在二维超声心动图的心尖两腔和四腔心切面，取样容积置于二尖瓣尖。
频谱图位于基线之上，舒张期呈双峰状，第一峰较高称E峰，第二峰较低称A峰，正常时E大于A，与M型二尖瓣波形生成原理相似。取样容积向左房移动A峰可升高，向左室移动A峰进一步减低，二尖瓣血流频谱受呼吸影响较小。
(2)三尖瓣血流频谱
在二维超声心动图心尖四腔心切面和右心二腔心切面以及大动脉短轴切面，取样容积置于三尖瓣尖，声束方向尽量平行于血流方向。
频谱特征与二尖瓣相似，只是峰值稍低，受呼吸影响较大，吸气时血流速度增加，呼气时血流速度减低。
(3)主动脉血流频谱
在二维超声心动图的心尖二腔和五腔心切面，取样容积置于主动脉瓣上。
频谱出现于收缩期呈负向单峰状，上升支速率略大于下降支速率。
(4)左室流出道血流频谱
在左室二腔心和五腔心切面，取样容积置于左室流出道主动脉瓣之下方。
频谱特征同主动脉，只是血流速度略低于主动脉，在舒张期往往还会看到同一方
向的低速血流频谱，此为主动脉瓣关闭在左室流出道内形成涡流所致。
(5)肺动脉血流频谱
在二维超声心动图大动脉短轴切面，取样容积置于肺动脉瓣上方主肺动脉内距瓣
约10mm处。
(6)右室流出道血流频谱
在二维超声心动图的右室流出道长轴切面、大动脉短轴切面以及剑突下右室流出道长轴切面，取样容积置于肺动脉瓣下。
频谱出现于收缩期，负向单峰，上升支速率较慢，下降支速率略增快，形成一不对称三角形，血流速度略低于肺动脉。
(7)腔静脉血流频谱
下腔静脉一般取剑突下下腔静脉长轴切面或胸骨旁右室两腔心切面；上腔静脉取
剑突下主动脉短轴切面或胸骨上窝主动脉弓切面，取样容积置于上述切面腔静脉入口处。
上、下腔静脉频谱类似均呈双峰状态，第一峰占据收缩期称S峰，第二峰占据
舒张期称D峰，频谱变化较大，受呼吸影响。
(8)肺静脉血流频谱
在二维超声心动图的心尖四腔心和剑突下四腔心切面，在此两切面为使声束与血
流方向夹角尽量减小，一般将取样容积置于右肺静脉入口处。
频谱呈三相波，第一峰在收缩期称S波，速度较高；第二峰在舒张期称D波，
速度较低，两峰均为正向波，基底部较宽，在心电图P波之后还有一负向低振幅的波称α波，为左房收缩，左房血流少量返流入肺静脉所致。
2 连续式多普勒超声心动图
连续式多普勒超声波发射因无时间延迟，显示的频谱是声束通道上所有血流信息
的混合血流频谱，故频谱多为填充状，最大的优点是可检测高速血流，在应用上往往是首先利用脉冲式多普勒测出异常部位的血流，且流速超出脉冲多普勒的极限，然后再应用连续式多普勒做定量分析。
3 彩色多普勒血流显像
(1)彩色多普勒血流显像的应用
①血流方向：彩色多普勒血流方向被定义为朝向探头的血流为红色，背离探头的血流为蓝色，心脏各瓣膜口及大血管都是单一顺行的血流，而一旦出现逆行方向的血流就应考虑是否异常。
②血流性质：血流为层流时，所显示的血流色彩单一，颜色纯正，血流为湍流或高速射流时，血流色彩呈五彩镶嵌状，且色彩明亮。例如正常二尖瓣口色彩为纯红色，当二尖瓣狭窄时，二尖瓣口流速增大，彩色显示为红色为主，五彩镶嵌、色彩明亮的射流血流。
③血流来源：彩色多普勒血流显像可以使我们迅速准确地识别心脏和大血管中血流的来源，从而判断血流的性质。例如二尖瓣返流，当显示来源二尖瓣口的收缩期蓝色返流束，我们可以认定由二尖瓣关闭不全引起，当返流束不是起源于瓣口而是瓣体部时，则应考虑是由二尖瓣穿孔或二尖瓣裂引起。
④血流路径：正常心脏大血管循环血流按千古不变的途径流动，当心脏大血管中出现异常通道时，血流途径则发生异常，彩色多普勒血流显像可确切地显示异常血流途径及方向。例如室间隔缺损时分流血流方向是左向右还是右向左可一目了然。
⑤血流时相：在不同时相出现的异常血流代表的意义不同，常常是鉴别诊断的关键点，例如在大动脉短轴切面右室流出道内出现一高速湍流时，其出现的时相对诊断起着决定性作用，出现于收缩期考虑室间隔缺损或右室流出道狭窄，出现于舒张期和收缩期，则考虑主动脉窦瘤破裂可能性大。
引导频谱多普勒超声探查方向。
在彩色多普勒血流显像引导下，脉冲式或连续式多普勒超声取样容积可准确地放置于异常血流处，从而做出定性定量诊断。
(2)彩色多普勒血流显像正常图像
①右室流入道血流
舒张期经三尖瓣口红色明亮的宽带血流，起源于右房，贯穿右室流入道至右室心尖部。
②右室流出道血流
收缩期经肺动脉瓣口蓝色明亮的宽带血流，源于右室流出道充盈于肺动脉主干甚至分支。
③左室流入道血流
舒张期经二尖瓣口红色明亮宽带血流，源于左房，贯穿左室流入道，直入左室腔。
④左室流出道血流
收缩期经主动脉瓣口蓝色明亮的宽带血流，源于左室，进入左室流出道，充满主动脉。
二、正常MRI表现
(一)扫描层面的选择
1 横轴位：扫描平面与身体长轴垂直
2 冠状位：扫描平面与身体冠状面平行
3 矢状位：扫描平面与身体矢状面平行
4 垂直于室间隔的心脏长轴位：在平行于室间隔的心脏长轴位上做倾斜于横轴约20~45度，中心线通过主动脉根部与心尖的扫描。可在同一层面上显示4个心腔，可与超声波的四腔心位相对照。能很好的观察房间隔、室间隔、二尖瓣与三尖瓣口、左心室前壁、侧壁及心尖与心底部心肌，左右室流出道，升主动脉与主肺动脉。可用以观察二尖瓣、三尖瓣的功能状态、测量心肌厚度变化，左室长度与短轴及心功能。
5 平行于室间隔的心脏长轴位：将人体右侧抬高30~50度，使室间隔与检查床平行，而后作冠状扫描即可。相当于仰卧位上直接做平行于室间隔的斜位。图像与右前斜位30度的心血管影像相似。可在同一层面上显示右心房、右心室或左心房、左心室以充分观察房室间的关系，较好显示前壁、下壁、心尖部与心底部心肌。此位置能准确测量心功能(舒张末期与收缩末期容积、左心射血分数)，测量左心室长轴与短轴，可与左室造影相对照。可示左室流出道、主动脉根部、主肺动脉、右肺动脉、左上肺静脉、后组乳头肌等。快速成像可观察二尖瓣的功能变化。
6 垂直于室间隔的心脏短轴位：为在上述室间隔平行于检查床的横轴定位片上作矢状位扫描所获的图像，相当于仰卧横轴位上作垂直于室间隔的斜位像。与左前斜60度的心血管造影像对照。房室间隔正好将左右心房、左右心室对称分隔开。同一层面可示左右心室或左右心房，可观察房室间隔、前壁、侧壁、下壁、后壁心肌、右室流出道等，以及主动脉升、弓、降部及其分支。
(二)心脏主要解剖结构的MRI表现
1 心肌：自旋回波序列中，心肌与横纹肌相仿呈中等信号强度。心肌厚度的测量需采用垂直于室间隔的心脏长轴位与短轴位及平行于室间隔的心脏长轴位。正常左室心肌厚度在收缩期比舒张期至少增加30%。据报道，我国正常人左心室壁舒张期厚度外侧壁男性为12.1~14.1mm，女性为11.2~11.4mm；心尖部男性15.5mm，女性11.0mm，室间隔男性11.1~11.7mm??10.6~12.2mm收缩期增厚率左心室壁男性为24.3%~31.2%,女性24.8%~30.0%，室间隔增厚率男性为24.7%~36.5%，女性为32.8%~38.7%。
2 心内膜：为心腔内面光滑、透明的膜，与大血管内膜及瓣膜连续。为信号稍高于心肌的细线，常难以分辨。
3心房：右心房耳部呈基底宽的三角形，与右心房固有心腔间的连续宽；左心耳呈管状，与左房连接窄。上下腔静脉进入右房于横断位，冠状位和矢状位上易识别。MRI上可准确测定左、右心房的大小。
4心室：心室由入口部、心室小梁和流出部组成。右室呈三角形，肌小梁粗大，内壁粗糙，有调节束，房室瓣与心尖距离近。左室呈椭圆形，内壁光滑，肌小梁纤细无调节束，房室瓣距心尖较远。心室腔内因流空效应，一般无信号可见。
5瓣膜：瓣膜与房间隔相仿呈中等信号，比心肌信号稍高，体线圈能粗略见到瓣膜形态，采用心脏表面线圈能清晰显示二尖瓣、三尖瓣与半月瓣。
6心包：由于纤维组织的长T1短T2及质子密度低，所以心包均为低信号。在MRI上心包只有壁层的纤维囊部才有足够的厚度能显示，并为周围高信号的脂肪与中等信号的心肌形成对比，呈现为介于两者间的低信号弧线影。心包在右心室前表面往往显示，但在左室之后外侧、右房部位显示不清，是由于该部脂肪组织较少，心包显示不清，难与周围低信号的肺组织鉴别。
7冠状动脉：采用心电门控和心脏表面线圈，在不同扫描层面可见到冠状动脉。在MRI上冠状动脉显示欠稳定，重复性差。尽管冠状动脉钙化在冠心病诊断中有重要意义，但MRI难以区别钙化与无信号的血流。电子束CT则能满意的显示冠状动脉的钙化。
第三节 先天性心脏病
一、房间隔缺损(Atriel Septal Defect，ASD)
房间隔缺损(ASD)为常见的先天性心脏病之一，发病率约占各类先心病的18%，房缺是由于胚胎时期原始心房间隔的发生、吸收及融合异常，导致左右心房之间残留未闭的房间孔。房缺可单独存在，合并肺动脉瓣狭窄时，称为法乐氏三联症，合并二尖瓣狭窄时称鲁登巴赫综合征，合并法氏四联症时称法乐氏五联症。
患者多无临床症状，胸骨左缘二、三肋间可听到Ⅱ-Ⅲ级柔和的收缩期杂音。
[病理及血流动力学改变] 房缺分为原发孔型和继发孔型，通常房缺是指继发孔型。根据部位不同分为四型:(1)中央型又称卵圆孔型，位于房间隔中部，此型最常见；(2)下腔型：缺损位于房间隔后下方，下腔静脉入口处；(3)上腔型又称静脉窦型，少见，位置最高，缺损位于房间隔后上方，上腔静脉入口下方；(4)混合型：兼有上述两种以上的巨大缺损。
房缺最基本的血流动力学改变是房水平左向右分流，导致右心容量过重，右房右室扩大。后期可发生肺动脉高压，最终导致房水平右向左分流，出现紫绀，即发展为艾森曼格综合征。
[US表现]
(一)二维及M型超声心动图
右心扩大，室间隔运动幅度减低、平坦，甚至与左室后壁呈同向运动。
房间隔回声中断，这是诊断房间隔缺损的直接征象。有时可见断端回声增强。由于房间隔解剖方位与超声束近于平行，易出现房间隔回声失落的假阳性，故一般采用剑突下四腔、剑突下双房、胸骨房四腔及大动脉短轴切面等。
(二)多普勒超声心动图
将脉冲多普勒取样容积置于房间隔缺损处，可记录到以舒张期为主的、全心动周期的分流频谱，分流速度1.5m/s左右；肺动脉内收缩期流速快，流量增加，三尖瓣口流速加快流量增加。
彩色多普勒显示：房水平左向右分流时，红色血流穿过房间隔缺损，从左房伸入到右房，直达三尖瓣口。右向左分流时，分流束为蓝色低速血流自右心房进入左心房。
(三)分流量的测定
房水平分流量为QPA-QAO
分流比值QPA/QAO，当比值小于1.5时，为小量分流：1.5~2.0时，为中量分流：大于2.0时为大量分流。
[MRI表现] MRI轴位可显示房间隔缺损，卵圆孔处无MRI信号，因房间隔在此最薄。本病的MRI表现主要为：(1)在多层横断面上，两个相邻的层面示房间隔缺损的无信号处；(2)多方位扫描示同一部位上均见无信号的房间隔缺损处；(3)在短轴位上可见房间隔缺损的准确大小；(4)中部卵圆孔未闭可见近卵圆孔处房间隔渐薄，信号突然中断；(5)第二孔未闭可见近卵圆孔处房间隔增厚，信号突然中断；(6)高位缺损的信号中断处位于上腔静脉与左心房之间；(7)第一孔未闭信号中断于房间隔下部。
[鉴别诊断]
(一)原发肺动脉扩张、肺动脉瓣狭窄等均不难鉴别。
(二)卵圆孔未闭：检出穿过房间隔中部的细小分流束以及同时存在的右室流入道或流出道梗阻的疾患。分流束较细窄，常为右向左分流，一般无血流动力学意义。
二、室间隔缺损(Ventricular Septal Defect,VSD)
室间隔缺损是最为常见的先天性心脏病之一，占先天性心血管疾病的20%~25%。室间隔的胚胎发育比较复杂，原因有二，一是室间隔组成部分结合不严或组成部分本身心肌缺失，导致单纯性室间隔缺损；二是室间隔周围组织结构的发育异常，使室间隔缺损成为心血管畸形的一部分。
临床表现主要症状为劳力性心慌、气短、易患呼吸道感染，胸骨左缘第三、四肋间有Ⅲ-Ⅳ级/6级全收缩期杂音伴细震颤。
[病理分型及血流动力学改变] 室间隔缺损分为三大类即膜部缺损、漏斗部缺损及肌部缺损，其中以膜部型缺损最为常见，占全部缺损的60%，肌部缺损最少见。
(一)漏斗部缺损
1干下型：又称肺动脉瓣下型，缺损位置高，上缘由肺动脉瓣环构成无肌组织。
2嵴内型：位于室上嵴结构内，四周均为肌组织，分流血液射入右室流出道。
(二)膜部型缺损
1嵴下型：缺损上缘紧邻主动脉瓣右叶。
2单纯膜部型：仅限于膜部室间隔的小缺损，缺损周围为纤维组织。
3隔瓣后型：三尖瓣隔叶附着缘构成缺损的上缘，累及膜部或一部分窦部。
(三)肌部缺损：位于肌部室间隔的光滑部或小梁化部，可为单发或多发。
室间隔缺损的主要特征是血液经缺损由左室向右室分流，室水平的左向右分流使
肺循环血流量增加，左心出现容量负荷过重，导致左房左室扩大，长期左向右边分流可致肺动脉压力升高，最终出现室水平双向分流，以右向左分流为主时，将引起艾森曼格氏综合征。
[US表现]
(一)二维超声心动图
1室间隔缺损特征及测量
室间隔缺损在二维超声的特征是相应缺损部位的回声连续中断，断端回声增强。粗糙。膜部缺损时断端常有较多增生的纤维组织，纤维组织对缺损口的包绕，常形成瘤样结构凸向右室侧，似室间隔膜部瘤形成。
肌部室间隔缺损发生在小梁部时往往为多发性，在近心尖部回声中断，且缺损可能被来自右室的肌束所分隔。
漏斗部室间隔缺损在合并主动脉窦瘤破裂或主动脉瓣脱垂时，缺损断端常被主动脉窦瘤或主动脉瓣所掩盖，需仔细观察。
室间隔缺损的测量应选在缺损口暴露最充分、直径最大时，如缺损周围有纤维组织增生，测量应以缺损基底边缘为准，不应测到纤维组织边缘。
2室间隔缺损部位与主要切面选择
漏斗部缺损位置最高，主要切面显示在左室流出道短轴或大动脉短轴切面。干下型缺损上缘位于肺动脉瓣下，无肌组织回声，嵴内型缺损位置略低于干下型，其缺损上缘有肌组织回声。
膜部型缺损 主要切面为心尖及胸骨旁四腔、五腔心切面，嵴下型以胸骨旁五腔及左室长轴切面显示更为确切；隔瓣后型显示最佳切面为胸骨旁四腔心切面，三尖瓣隔叶显示最清晰，隔叶开放可将缺损掩盖其下。单纯膜部型多为5mm以下小缺损，主要用心尖及胸骨旁四腔心切面。
肌部室间隔缺损 位置最低，主要切面为心尖四腔、五腔心切面、左室短轴切面。
(二)M型超声心动图
M型主要用于心腔内径，室壁厚度，室壁运动幅度测量，计算心功能等。
左室、右房扩大，室壁运动增强，室壁可增厚，右室流出道增宽。
(三)多普勒超声心动图
脉冲多普勒取样容积置于切面超声图回声中断处或右室面，可显示收缩期高速正向或双向湍流频谱，少数右向左分流频谱形态呈双峰或单峰状，负向，血流速度较低，不超过2m/s。小缺损未显示明确回声中断者，取样容积沿室间隔右室面寻找，高速湍流频谱所在部位即为室缺部位。
彩色多普勒血流显象可显示任何部位缺损的分流过隔血流，收缩期以红色为主的五彩镶嵌血流束穿越室间隔缺损处进入右心室或右室流出道，有助于小室缺、筛孔状室缺及多发性室缺的检出及分型。
[MRI表现] MRI可显示室间隔缺损的确定位置，轴位可分开室间隔的流入道与流出道，故而轴位像最佳。有人将MRI主要表现总结为七点：(1)隔膜部室间隔缺损最常见，轴面MRI示缺损于主动脉瓣下方，在主动脉根以下1cm层面上显影最清晰，伴右心房明显肥厚。室间隔缺损处MRI信号突然中断；(2)较大的室间隔缺损可扩展至室间隔入口与出口部；(3)低于右心室室上嵴的室间隔缺损在轴面与矢状面上均可显影；(4)轴位像可示隔膜部室间隔缺损伴室间隔动脉瘤；(5)完全性心内膜垫缺损者可见室间隔缺损累及室间隔入口部，亦称房室隔型室间隔缺损；(6)室间隔缺损累及室间隔出口部者在轴位、矢状位、与冠状位上均可显示，这种缺损包括肺动脉下室间隔缺损；错列性室间隔缺损伴动脉干畸形、法乐氏四联症，右心室双流出道等；(7)通过右心室流出道的轴位像、短轴像与矢状面像可鉴别嵴上型与嵴下型室间隔缺损。如果在肺动脉瓣与室间隔缺损处之间显示嵴肌，则为嵴下型室间隔缺损，若在肺动脉瓣与室间隔缺损之间未显示嵴肌，则为嵴上型室间隔缺损。
[鉴别诊断]
主动脉窦瘤破裂
漏斗部及嵴下型室间隔缺损合并主动脉瓣脱垂或主动脉窦瘤，常易与主动脉窦瘤破裂相混淆，需仔细鉴别。
(一)左室长轴切面显示破裂的主动脉窦瘤下缘一定在主动脉瓣上方，而室间隔缺损断端上缘在主动脉瓣环下方。
(二)彩色显示在主动脉窦瘤破裂时，分流血流起源于主动脉窦，并呈双期连续、五彩镶嵌的血流，室缺时分流血流起源于左室，仅限于收缩期。
(三)脉冲多普勒在主动脉窦瘤缺口处记录到的是双期连续湍流频谱，室缺记录的是收缩期左向右分流的高速湍流频谱。
三、动脉导管未闭(Patent Ductus Arteriosus，PDA)
动脉导管未闭是最常见的先天性心脏病之一，在先天性心脏病中约占21%，常单独存在，少数合并其它心脏畸形。
动脉导管在胎儿期是正常的血液循环通道，出生后大约10~15h即开始发生功能性闭合，出生后3个月内80%闭合，如1年后仍未闭合即称动脉导管未闭。
临床体征胸骨左侧第二、三肋间可扪及细震颤及听到连续性机器样粗糙杂音。
[病理解剖及血流动力学改变]
动脉导管位于降主动脉与肺动脉主干末端或左肺动脉根部之间。未闭导管宽5~15mm，长3~30mm，按其形态分为五型。
(一)管型：导管较长，管径较均等，最常见。
(二)漏斗型：近主动脉端宽，近肺动脉端狭小。
(三)窗型：导管极短，口径较大，呈窗状。
(四)瘤型：导管中部呈瘤样扩大。
(五)亚铃型：中部细，两端粗
在大多数病例，由于整个心动周期中，主动脉压力均高于肺动脉压力，所以主动脉内的血液持续地经未闭导管流向肺动脉，造成肺循环血流量明显增加，左心回心血量增加，左房左室因容量负荷过重而扩大，另一方面，肺动脉压力增高，右心室因压力负荷过重而逐渐肥厚。肺动脉压继续升高如超过主动脉压，可产生经导管的右向左分流，发生艾森曼格氏综合征。
[US表现]
(一)二维及M型超声心动图
1未闭动脉导管的显示
(1)胸骨旁主动脉短轴切面显示肺动脉分叉及其后方的降主动脉斜切面，此时可
见两者之间近似上下走向的未闭动脉导管腔。
(2)胸骨上窝探查，主动脉弓长轴切面，探头略向左前倾斜显示主动脉弓下的肺
动脉末端，此时可见由此向左上方通向降主动脉的导管腔。
2肺动脉及左右肺动脉扩张，搏动增强。
3 M型显示左房，左室扩大，左室壁及二尖瓣运动幅度增大。
4肺动脉高压时，M型肺动脉瓣曲线α波消失，开放时间延迟及提前关闭。长
期肺动脉高压可出现右心室肥厚。
(二)多普勒超声心动图
大动脉短轴切面将取样容积置于导管部及主肺动脉外侧壁附近，可探及持续整个心动周期的连续血流频谱。如发生艾森曼格综合征，可见双向分流频谱，收缩期负向，舒张期正向。
连续波测得最大分流速度>4m/s，呈梯形收缩期频谱辉度浅谈，舒张期辉度高，这是由于收缩期右室射血，部分掩盖了来自动脉导管的分流。
彩色多普勒血流显象显示经导管进入主肺动脉的红色为主的多彩血流束沿主肺动脉外侧上行，同时主肺动脉内侧部分为正常肺动脉兰色血流。
[MRI表现] MRI示主动脉峡部与左肺动脉起始部之间经动脉导管直接相通连，并可根据形态将之分为管型、漏斗型与窗型。并可测量导管内径与长度。电影MRI更敏感，可示血流的喷射方向，以确定左右分流的类型。MRI同时可示左心扩大，以左心室为著，左室壁增厚。升主动脉、主肺动脉及左肺动脉扩张。有中度以上肺动脉高压者，右心室可增厚，晚期右心室可扩大，进而右心房及腔静脉可扩张。
[鉴别诊断]
(一)主动脉肺动脉间隔缺损
属罕见病，为主动脉与肺动脉根部间隔缺损，常伴有严重肺动脉高压，症状重，常有紫绀。多普勒超声示分流源于主动脉根部的间隔缺损处，而动脉导管未闭时分流源于主肺动脉远端。
(二)冠状动脉-肺动脉瘘
二维可见扩张明显的冠状动脉及其在肺动脉壁上的开口，多普勒在肺动脉内检测到连续性分流信号，起源于肺动脉中部。
四、心内膜垫缺损(Endocardial Cushion Defect，ECD)
心内膜垫在胚胎期发育成房间隔下部、室间隔膜部及二、三尖瓣一部分。心内膜垫缺损指一组房室间隔发育不全，同时伴有不同程度的房室瓣发育异常的复合性先天畸形，使心腔之间相互交通，引起血流动力学紊乱。其发病率约占先心的4.2%，常合并其它心脏畸形。
临床表现患儿常有发育延迟、心脏扩大及心前区隆起，听诊胸骨左缘第二、三、四肋间有粗糙的收缩期杂音伴细震颤。
[病理解剖分型及血流动力学]
根据畸形的不同范围、不同程度分为部分型、完全型、过渡型三大类。
(一)部分型 为原发孔房间隔缺损合并二尖瓣前叶及三尖瓣隔叶分裂，瓣下无室间隔缺损。
(二)完全型 原发孔房间隔缺损与室间隔膜部缺损融合为一个缺损，房室瓣叶完全断裂，形成共同房室瓣，即“前共瓣”和“后共瓣”，根据前共瓣发育程度及其腱索附着位置分为三个亚型：
A型 前共瓣中段完全分开，通过不融合的腱索直接附着于室间隔顶端。
B型 前共瓣不同程度的分裂，二尖瓣前叶借腱索经室间隔缺损与右室内不正常的乳头肌相连。
C型 前共瓣无分裂，没有腱索与室间隔相连，形成悬浮瓣膜。
(三)过渡型 也称中间型，介于部分型与完全型之间，未形成前后共瓣，瓣下仅有极窄小的室间隔缺损。
心内膜垫缺损的病理改变差别极大，因此血流动力学变化各异，主要取决于心内分流的多少及房室瓣返流的程度。部分型血流动力学改变与继发孔型房缺基本相同。完全型相当于同时存在房间隔缺损和室间隔缺损，由于缺口很大，四个心腔血流相通，加之房室瓣发育异常，造成多水平分流及瓣膜返流，引起左右心容量负荷均增加，导致全心扩大，肺严重充血，肺动脉高压。
[US表现]
(一)部分型心内膜垫缺损
1 二维及M型超声心动图
(1)低位房间隔回声中断 这是诊断部分型心内膜垫缺损的直接征象。
(2)房室瓣环异常 心尖四腔心示二尖瓣环与三尖瓣环处于等高位置。
(3)房室瓣裂 二尖瓣短轴切面显示二尖瓣前叶分裂。三尖瓣隔叶也可观察到分裂。分裂的边缘可增厚。
(4)右心扩大，右房右室及右室流出道均可扩大，若伴较重二尖瓣返流，左房左室亦扩大。
(5)室间隔运动幅度减低平坦，甚至与左室后壁呈同向运动。
2 多普勒超声心动图
脉冲多普勒可探及房水平全心动周期的分流频谱，二尖瓣、三尖瓣返流频谱，主
肺动脉流速增快，当肺动脉高压时，此流速可减低并显示频谱峰值前移。
彩色多普勒血流显示房水平红色分流束以及房室瓣心房侧蓝色为主的花色返流
束。
(二)完全型心内膜垫缺损
除具有上述部分型心内膜垫缺损表现外，不同之处还有以下特征：
1 二维超声心动图
(1) 十字交叉结构消失，(2) 房间隔下部、室间隔上部回声中断，(3) 一般较大，(4) 常在20mm
以上；
(2)左右房室环的交通点明显下移，室间隔肌部的嵴顶越低，病变越重；
(3)房室间见一共同房室瓣，瓣叶很大，活动幅度较强；
(4)全心扩大；
(5)肺动脉扩张及肺动脉高压。
2 多普勒超声心动图
彩色多普勒在完全型心内膜垫缺损时，可显示心脏十字交叉部位多处不同起源和
时限的花色血流往来穿梭。需根据解剖形态及心动时相仔细分辨。脉冲多普勒也可探及相应的房水平、室水平、左室-右房等分流频谱。
附：单纯左室-右房通道
左室-右房通道系指膜样间隔心房部的缺损。本病很少见，临床上易诊断为房间隔缺损或室间隔缺损，此畸形的归类至今尚未统一。膜样间隔位于三尖瓣隔瓣之上和二尖瓣前瓣之下，在功能上为房间隔，解剖学上是室间隔的一部分，和主动脉瓣环相连。此处出现缺损时，就构成了左室与右房的通道，该处缺损小，房室瓣通常无畸形。因左室的压力明显高于右心房，故为左室向右房分流，分流速度很快，一般>4m/s，以右心房扩大为主要特征。
[MRI 表现] ECD在MRI上表现为全心增大，各心腔扩大程度可有不同。有房、室间隔缺损。房间隔缺损为Ⅰ孔型，室间隔缺损位于膜部。有房室通道者可见左室与右室之间直接相通，以上所见为ECD的特点。完全型心内膜垫缺损，MRI示心内膜垫结构消失，四个心腔彼此相通连，呈“+”字型。电影MRI可直接显示房室瓣返流，并可行半定量分析，还能确定左右心之间的分流的量。另外可见主肺动脉扩张，内径大于升主动脉，右心室壁可增厚。
五、法乐四联症(Tetralogy of Fallot)
法乐四联症包括室间隔缺损、主动脉骑跨、肺动脉狭窄、右心室肥厚四个病理改变，在紫绀型先天性心脏病中占首位，在先天性心脏病中占11~12%。
临床表现患儿自幼紫绀，随年龄增长及运动、哭闹而加重，喜蹲踞，生长发育缓慢，杵状指趾。胸骨左缘第三、四肋间可闻及收缩期射血性杂音。
[病理解剖及血流动力学改变]
本病的基本病理解剖改变是室间隔缺损和肺动脉狭窄，右室肥厚及主动脉右跨是上述二联症的结果。
(一)室间隔缺损多数为嵴下型缺损，较单纯室间隔缺损大，位置靠前，少部分为干下型缺损。
(二)肺动脉狭窄多为漏斗部狭窄或同时合并肺动脉瓣狭窄，也可能合并肺动脉主干或分支狭窄或一侧肺动脉缺如(以左侧多见)。漏斗部狭窄可表现为：(1)漏斗部近端局限性狭窄；(2)漏斗部弥漫性狭窄，广泛肥厚狭窄，呈长管状；(3)漏斗部发育不全或未发育。
(三)主动脉骑跨 升主动脉增宽右移骑跨于室间隔上。
(四)右室肥厚 由于肺动脉狭窄，右室排血阻力升高，右室壁肌肉逐渐肥厚。
肺动脉狭窄，右心室肥厚，右房肥大，室间隔缺损和主动脉骑跨使右室血流分流入主动脉产生右向左分流。法乐四联症由于室间隔缺损面积大，分流主要取决于肺动脉狭窄程度，肺动脉狭窄越重，右向左分流量越大，紫绀越明显。
[US表现]
(一)二维及M型超声心动图
1左室长轴切面可见主动脉明显增宽前移，其前壁与室间隔连续性中断，室间隔断端在主动脉前后壁的中间形成主动脉骑跨症。骑跨程度以骑跨率表示：骑跨率=主动脉前壁内侧至室间隔左室面的距离/主动脉内径×100%。主动脉后壁与二尖瓣前叶仍存在正常连续。右室流出道狭窄，右室肥大，右室前壁及室间隔增厚，左房左室内径正常或较小。
2大动脉短轴切面可显示狭窄的漏斗部、肺动脉瓣、瓣环及其左右肺动脉，法四患者肺动脉内径窄小，多无狭窄后扩张，漏斗部几乎都有狭窄。局限性狭窄可在右室流出道见到异常肌束、局限肌肥厚或隔膜，弥漫性狭窄者可见右室流出道变窄、增厚、回声增强。
(二)多普勒超声心动图
脉冲多普勒取样容积置于室间隔缺损处，可探及双向低速分流频谱。
取样容积置于右室流出道狭窄处，可探及全收缩期双向充填方块形频谱，此血流信号可延伸至肺动脉瓣口和肺动脉主干。最大流速多>4m/s。
彩色多普勒血流显象在胸骨旁左室长轴切面见来自右室流出道的蓝色血流和来自左室流出道的红色血流同时进入升主动脉，室缺处可出现时红时蓝的双向分流束。心底短轴切面可见起自左室流出道狭窄处的五彩镶嵌血流束射向肺动脉。
[MRI表现]
(1) 右心室肥厚，(2) 可达左室壁厚度，(3) 甚至超过之。
(4) 右心室漏斗部狭窄，(5) 以横断和斜冠状断切(6) 层显示最佳。
(7) 室间隔缺损以嵴下型即主动脉瓣下最常见，(8) 并可直接测量其大小和面积。
(9) 升主动脉常中度扩张，(10) 顺钟向右转前移，(11) 骑跨于室间隔之上；
(12) 肺动脉瓣狭窄以电影MRI显示较好，(13) 主肺动脉干及左右肺动脉的狭窄，(14) 以
横轴位显示最佳；
(15) 肺动脉肺内分支及体-肺动脉侧支可经MRA显示；
(16) 极重症法乐氏四联症可合并肺动脉闭锁，(17) 电影MRI在显示左右心室之间的
分流状况及鉴别肺动脉闭锁与重度肺动脉狭窄很有价值；
(18) 同(19) 时显示其它合并畸形。
[鉴别诊断]
(一)巨大室间隔缺损伴艾森曼格综合征
右室扩大，右房正常或增大，肺动脉及左右肺动脉增宽易显示。右室流出道及肺动脉收缩期血流为低速层流，多小于1m/s，且峰值前移。
(二)右室双出口
主动脉明显骑跨，骑跨率大于75%或两大动脉均发自右室，后连续中断，主动脉瓣与肺动脉瓣在同一水平。
(三)永存动脉干
左房增大，共同动脉干明显增宽，各切面均不能显示右室漏斗部及肺动脉。
六、常见不同先天性心脏病的相对发生率(%)。
(1)室间隔缺损 20~25
(2)动脉导管未闭 12~15
(3)法乐氏四联症 11~15
(4)肺动脉瓣狭窄 10~15
(5)房间隔缺损 7~14
(6)大血管转位 5~9
(7)主动脉缩窄 5~9
(8)主动脉瓣狭窄 3~6
七、少见先天性心脏病：
非紫绀型 紫绀型
(1)主动脉窦瘤破裂 (1)右室双出口
(2)马凡氏综合征 (2)法乐氏三联症
(3)三房心 (3)三尖瓣下移畸形
(4)肺静脉异位引流 (4)永存动脉干
(5)冠状动脉瘘 (5)三尖瓣闭锁
(6)双腔右心室 (6)单心室
(7)先天性二尖瓣畸形 (7)主动脉弓离断
(8)主动脉肺动脉间隔缺损 (8)左室发育不良综合征
(9)肺动静脉瘘
第四节 心脏肿瘤及血栓
心脏肿瘤(Cardiac Tumors)很少见，原发肿瘤更为少见，原发性肿瘤中75%为良性肿瘤，其中最常见的粘液瘤约占50%，其次为横纹肌瘤约占20%，超声心动图对心脏肿瘤的诊断有重要价值，可直观肿瘤的大小、形态、部位、活动度及与周围组织的关系等等，是诊断心内肿瘤的首选及最佳方法。风湿性心脏病，心肌梗塞等可发生心内血栓。超声诊断对临床治疗有很大帮助。
一、原发性肿瘤(Primary Tumors)
心脏原发性肿瘤大部分属良性，恶性肿瘤多罕见。
(一)心脏粘液瘤(Cardiac Myxoma)
是最常见的心内原发良性肿瘤，可发生于各心腔，左心房占首位约占90%，常带蒂附着于房间隔卵圆窝附近或房室环。粘液瘤多附着于心脏间隔，较少附着于游离壁。粘液瘤多为单发，亦可多发，因有蒂，故有活动性。临床表现多样，与肿瘤部位、大小、蒂的长短，活动度、瘤内有无出血、变性、坏死及肿瘤有无碎片脱落等有关，值得注意的是瘤体表面碎片脱落，可引起体动脉或肺动脉栓塞。粘液瘤可复发、可为家族性。
[US表现] 二维超声可在任何心腔内探及粘液瘤为大小不等、形态各异的实质性回声团，可为圆形、椭圆形或不规则形等等，因粘液瘤柔顺性大，故形态可发生变化。粘液瘤蒂粗细不等，直径约在2~30mm之间，蒂的长度亦有很大差别。短者瘤体几乎直接附着于心壁。长者可达30~50mm，活动幅度大，随心动周期有明确的规律性运动。
1左房粘液瘤二维超声心动图：①可有左房扩大，若合并二尖瓣关闭不全，左心室亦可扩大；②左房各切面均可显示左房内肿瘤回声，瘤体借蒂附着于房间隔卵圆窝附近；③活动度大，舒张期瘤体脱入左室或嵌顿于二尖瓣口，收缩期返回左房；④二尖瓣形态回声多正常。
2多普勒超声心动图：脉冲多普勒①可探及二尖瓣左室侧舒张期血流速度加快；②二尖瓣左房侧可记录到收缩期分布局限的返流信号。
彩色多普勒血流显像：①舒张期瘤体可脱入二尖瓣口，造成正常的二尖瓣口之宽阔的红色血流发生变化，变为瘤体与二尖瓣环之间的窄束射流；②收缩期左房内可见沿瘤体与左房壁间的蓝色返流束。
[MRI表现] 粘液瘤多发生在左房内。左房粘液瘤附着于心房间隔上，以此鉴别于左房内血栓，因为后者附着于左房的后壁与侧壁。粘液瘤的MRI表现有：
1 MRI示心腔内有团块状异常信号，有蒂与心腔壁相连，视其所在部位，以及蒂的长短不同，该异常团块随心动周期变化，可改变其位置，如左房粘液瘤舒张期常由左心房经二尖瓣口凸入左心室。而收缩期又回至左心房内，有时可分别在两个相邻层面上显示。
2 SE脉冲序列T1WI上肿瘤多呈均匀或不均匀中等信号，T2WI上为不均匀中等度高信号，其形态亦可随心动周期的不同而改变。
3 一般心脏各房室大小、形态无异常改变，个别心房内肿瘤阻塞房室瓣口，或肿瘤较大，也可导致心房增大，但多为轻至中度扩大。
4 粘液瘤多属良性，有潜在恶性倾向，切除后易复发，恶性者表现为肿瘤组织有局部心腔壁的浸润，如邻近组织结构破坏，房壁增厚等，切除后复发，或发现纵隔转移，亦提示为恶性。
[鉴别诊断]
心腔粘液瘤主要与心内血栓加以鉴别。
1 蒂及附着部位：粘液瘤多有蒂，并借蒂附着于心间隔上，尤以房间隔卵圆窝附近多见，而心内血栓无蒂，多数附着左心耳、左房后壁、心尖或室壁瘤内，附着处心壁活动多消失或减弱。
2 形态：粘液瘤多为圆形、椭圆形，边缘规整，随血流运动，而血栓形态无规律，边缘不规整，很少随血流运动。
3活动度：粘液瘤活动幅度大，并随心动周期有明确的规律性运动。多数血栓无活动。
4 同患疾病：血栓患者多同时患有风心病、心肌病或冠心病。而粘液瘤却无。
(二)横纹肌瘤
心脏横纹肌瘤非常罕见，可发生任何年龄，以婴幼儿多见。可单发或多发，常为多发性，约占90%，瘤体大小不一，多发生于室间隔，心壁内，或压迫心周围心肌或突入心腔内如结节状。
二维超声可见肿瘤大小形态不一，位于心室壁或突入心腔，无蒂不活动，肿瘤附着部位心壁增厚，其回声较强、均匀、致密，与弱回声之心肌截然不同。瘤体界限清晰，边缘规整，向心腔内生长，可使心腔狭小；若向流出道生长，可引起流出道梗阻；若累及房室瓣口，则可导致瓣口堵塞。
二、继发性肿瘤(Sencondary Tumors)
心脏继发肿瘤比较多见，发生于身体各部位的肿瘤都有向心脏转移的可能性，最易累及心脏的恶性肿瘤有肺癌、纵膈肿瘤、乳腺癌等，恶性肿瘤侵犯右心较左心为多，并多位于心腔外侧缘，突向心包腔。二维超声心动图可见心包腔内肿物回声，并伴大量心包积液。
三、心腔血栓(Cardiac Thrombosis)
心腔内血栓形成最常发生在左房内，其次为左心室，左房血栓常见于慢性风湿性心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣狭窄患者。左室血栓常发生在心肌梗塞患者，常位于心尖部。血栓形成不规则，多为扁平形，亦有呈丘状或柱状突入心腔，边缘不规整，回声不均。机化血栓回声强，新鲜血栓回声弱。因血栓无蒂，基底与心壁广泛附着，故活动性很小或无活动。极少呈游离状血栓随血流活动并呈浮游状。
第五节 心脏瓣膜病
一、二尖瓣狭窄(Mitral Stenosis MS)
二尖瓣狭窄主要见于风湿性心脏病，由先天性畸形引起者甚为少见，据统计，在风湿性心脏病中受损二尖瓣约占85%，主动脉瓣约占54%，二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全或合并主动脉瓣关闭不全也很常见。
临床表现可出现劳力性气促和咳嗽、咯血等症状。听诊心尖区可闻及舒张中晚期隆隆样杂音，重者颧赤唇绀，呈“二尖瓣面容”。
[病理及血流动力学改变]
风湿性二尖瓣狭窄最初为瓣膜前后叶交界处及根部水肿、炎症及赘生物形成，以后瓣膜增厚、粘连和纤维化，致使瓣口变窄。常见有隔膜型(瓣叶交界处互相粘连，瓣口变窄，但瓣体影响较少)；漏斗型(瓣叶交界处互相粘连，瓣体、腱索、乳头肌也有增厚、粘连，且腱索缩短，将瓣叶向下牵引，整个二尖瓣叶装置形成一个僵硬的漏斗状结构)，活动严重受限。
正常二尖瓣口面积约4cm2，当狭窄不超过正常瓣口面积的1/2时，临床上可无任何症状，也无明显血流动力学改变。当瓣口面积小于2cm2时，左房血流充盈左室受阻，左房压代偿性升高，左房扩大，肺静脉和肺毛细管扩张，最后导致肺动脉压力升高，右心室肥大。
[US表现]
(一)二维超声心动图
左室长轴及四腔切心面见二尖瓣前后叶增厚，开放受限，如瓣体受损较轻，可见舒张期二尖瓣前叶呈圆顶形改变，这往往是二尖瓣狭窄行分离术的最好指征。
二尖瓣水平短轴切面见二尖瓣叶增厚，舒张期推动正常鱼口形，边缘不整，在此切面可直接描记出二尖瓣口面积，该方法与外科手术有很好的相关性。
(二)M型超声心动图
左房扩大，二尖瓣前叶呈“城墙”样改变，前后叶同向运动，EF斜率下降。
(三)多普勒超声心动图
二尖瓣狭窄时，多普勒频谱测得二尖瓣口血流速度增快大于1.5m/s(正常小于1.3m/s)，频谱充填而明亮，合并房颤时A7峰消失。彩色多普勒可见红色血流呈喷泉状从左房射向左室，在瓣口下面呈五彩镶嵌彩色区。
(四)二尖瓣狭窄的定量诊断
轻度二尖瓣狭窄：平均压差10mmHg，瓣口面积1.5~2.0cm2。
中度二尖瓣狭窄：平均压差20mmHg，瓣口面积1.0~1.5cm2。
重度二尖瓣狭窄：平均压差大于20mmHg，瓣口面积小于1.0cm2。
[MRI表现] 二尖瓣狭窄MRI主要表现为：左心房扩大，左心室不大，左房内有缓慢流动的血流高信号。二尖瓣口狭窄的形态和程度可为电影MRI显示，收缩期血流经狭窄的二尖瓣口喷入左心室，血流束呈条状低信号。左房壁附有中低信号提示有附壁血栓。另外可见主肺动脉扩张，右心室壁肥厚，右心室腔可扩大，可并发三尖瓣及肺动脉瓣不同程度的关闭不全，提示有肺动脉高压及右心衰竭，可并腔静脉的扩张。
二、二尖瓣关闭不全(Mitral Insufficency;MI)
原因有多种，常见为风湿性心脏病，另外二尖瓣脱垂，腱索断裂、左房左室扩大等均可引起，临床上主要是心尖区听得全收缩期杂音。
[病理和血流动力学]
二尖瓣装置任何一部分发生病变均可引起二尖瓣关闭不全，如二尖瓣环扩张，腱索过长、断裂、瓣叶受损，瘢痕形成等等。
二尖瓣关闭不全时，左室收缩期血液可返流至左房，造成左房血量增加，压力升高，左房扩大，肺循环阻力加大，产生肺淤血，长期二尖瓣关闭不全，可造成左室容量负荷过重，左室扩大。
[US表现]
(一)二维超声心动图
二尖瓣关闭不全时，切面图见左房、左室扩大，二尖瓣活动增强，对合欠佳。在二尖瓣脱垂时见二尖瓣前叶或后叶收缩期向左房突出，超出二尖瓣前后叶连线。风湿性心脏病时瓣叶增厚，关闭时有不规则裂隙。
(二)M型超声心动图
无特殊表现。左房、左室扩大。在二尖瓣脱垂时可见CD段吊床样改变，吊床与CD段距离一般大于3mm。
(三)多普勒超声心动图
脉冲多普勒取样容积置于二尖瓣口的左房侧，可探及位于基线之下的收缩期充填湍流频谱，应用连续多普勒测速度往往大于4m/s。彩色多普勒血流显像收缩期经二尖瓣口至左房侧以兰色为主的返流束。
(四)二尖瓣返流的半定量诊断
应用心尖四腔心切面观测二尖瓣返流频谱，当彩色返流束的面积占左房面积的比值小于20%时，为轻度二尖瓣返流，比值在20%~40%时，为中度；比值大于40%时，为重度。生理性返流：返流面积<1cm2。
[MRI表现] 二尖瓣关闭不全MRI表现为左心房、室均扩大，左室壁厚度多在正常范围。电影MRI示收缩期自左心室经二尖瓣口，向左心房内喷射的束状低信号血流，测量其面积，可估价其返流量。
三、主动脉瓣关闭不全(Aortic Insufficency;AI)
原因有多种，常见的有风湿性心脏病、主动脉瓣钙化等，单纯主动脉瓣关闭不全常由老年退行性改变引起。临床表现胸骨左缘第三肋间舒张早期哈气样杂音。
[病理及血流动力学]
主动脉瓣因风湿病变产生瓣叶的增厚和变形，舒张期不能充分闭合，升主动脉的血液返流入左室，左室容量增大，左室肥大，主动脉增宽。
[US表现]
(一)二维超声心动图
主动脉瓣关闭不合扰，瓣叶增厚，关闭线变形，有时见瓣上的钙化斑。
(二)M型超声心动图
主动脉瓣关闭呈双线，间距大于1mm，左室扩大，左室流出道增宽，二尖瓣前叶可见舒张期震颤。
(三)多普勒超声心动图
脉冲多普勒在主动脉瓣下可探及来源于主动脉瓣的基线之上的高速湍流频谱，彩色多普勒血流显象在心尖五腔心和心尖二腔心切面可清晰地显示主动脉瓣下以红色为主的返流束。
(四)主动脉瓣返流的半定量诊断
1 返流长度法：彩色返流束仅达主动脉瓣环下，为轻度返流。返流束达左室流出道、二尖瓣前叶水平，为中度，返流束达左室腔并超过二尖瓣前叶，为重度。
2返流分数法：RF=JW/LVOTW，RF为返流分数，JW为主动脉瓣处返流束宽度，
LVOTW为左室流出道宽度。当返流分数为20%时，为轻度；当返流分为在20%~40%时，为中度；当返流分数大于50%时，为重度。
生理性返流：当RF小于15%者绝大多数为生理性返流。
[MRI表现] AI在MRI上表现为：左心室扩大明显，室壁可有增厚。电影MRI示舒张期有低信号血流束，自升主动脉经主动脉瓣口返流入左心室。左心衰竭时可有左心房扩大，肺静脉扩张。同时可显示各种原发病的相应改变，如主动脉瘤，主动脉夹层等。
四、三尖瓣关闭不全(Tricuspid Insufficency; TI)
三尖瓣关闭不全比较常见，多为继发，常由肺循环高压引起右心扩大导致功能性关闭不全。原发较少如风湿性三尖瓣病、Edstein畸形等。
[病理及血流动力学改变]
风湿性三尖瓣病，有三尖瓣叶的增厚，粘连，对合欠佳；Ebstein畸形有三尖瓣隔瓣、后瓣下移等，收缩期血液由右室返流入右房，右房血量增加，引起右心房及体静脉系统压力增加，右房、右室扩大。
[US表现]
(一)二维及M型超声心动图
右心房室均明显扩大，室间隔运动减弱或与左室后壁呈同向运动。
三尖瓣叶发生损坏时，可见瓣叶增厚，收缩期关闭对合不扰，三尖瓣叶开放、关闭速度增快。
(二)多普勒超声心动图
将脉冲多普勒取样容积置于三尖瓣口右房侧，可以记录到收缩期背离探头的负向湍流频谱，并可利用此频谱计算肺动脉压，多数情况下右心室收缩压小于等于40mmHg时，三尖瓣关闭不全为器质性关闭不全；而右室收缩压大于40mmHg时，多为功能性三尖瓣关闭不全。
彩色多普勒血流显像可在收缩期探及经三尖瓣口至右心房以蓝色为主的返流血束，多数功能性三尖瓣关闭不全，返流束沿右心房内侧靠房间隔方向进入右房。
(三)三尖瓣返流的半定量诊断
返流信号紧邻三尖瓣环以上者为轻度返流；三尖瓣环以上2cm以内为中度返流；返流信号直到右房底部为重度。
[鉴别诊断] 应与正常生理性返流鉴别，大多数正常人，尤其是小儿和老年人生理性返流非常常见，一般无器质性病变，右房右室不大，返流束不超过1cm。
[MRI表现] 右心房、室均扩大，腔静脉扩张，电影MRI示，收缩期有低信号血流束自三尖瓣口返流进入右心房。
第六节 心肌病
心肌病(Cardiomyopathies)指一组以心肌病变为主的病因不明的原发性心肌病。不包括病因明确的风湿性、先天性、高血压性、冠状动脉性、肺原性心脏病及心包疾病。按照病理及血流动力学特征分为三型：①扩张型心肌病；②肥厚型心肌病；③限制型心肌病。
一、扩张型心肌病(Dilated Cardiomyopathy, DCM)
是心肌病中最常见的一种，约占全部心肌病的70%，其特点是全心扩大，往往以左心扩大为主，少数则双侧扩大，偶有以右侧心脏扩张为主，心肌广泛坏死、变性、纤维化。心室壁不同程度肥厚或较正常变薄。常伴收缩功能减退，心排血量减少，由于房室环的扩大，常合并存在程度不等的房室瓣或/和半月瓣关闭不全。临床大多表现为顽固性或进行性加重的心力衰竭和各型心律失常，预后不良。
[US表现]
(一)二维超声心动图
1心室扩大 左室长轴、短轴切面及心尖四腔心切面均显示心室腔明显扩大，尤以左室为著，甚至呈球状，室间隔向右室侧膨隆。
2室壁运动减弱 室壁运动呈弥漫性减弱，极少出现节段性室壁运动异常。
3房室瓣开放减小 二尖瓣开放幅度减小，主动脉瓣活动幅度亦减小。
4心室壁厚度 大多在正常范围，或较薄，或较厚，室壁回声增强提示心肌纤维化。
5心收缩功能 各项指标均减低。
(二) M型超声心动图
1全心扩大，以左心为重。
2室间隔收缩期增厚率小于30%，室壁运动减弱。
3二尖瓣活动减低，EPSS增大。
(三)多普勒超声心动图
彩色多普勒可探及房室瓣及半月瓣多瓣口返流信号，彩色返流束多以中心性返流信号，很少发生偏心。
脉冲多普勒除探及多瓣口返流频谱外，还可通过探测收缩期主动脉瓣口血流频谱推算左心收缩功能，表现为峰值速度减低，加速时间延长，心输出量减低，左心射血时间缩短。二尖瓣血流频谱可评价左室舒张功能，由于左室收缩功能减低，导致左室舒张末期压增高，左房压亦显著升高，加之扩张型心肌病伴有较重的二尖瓣返流，故使二尖瓣频谱的E峰加速度减速度均增快，充盈时间缩短，E峰峰值速度可在正常范围，呈现所谓“正常化”频谱形态。返流不严重时，舒张期通过房室瓣口血流量减少，二尖瓣E峰A峰均减低。
[MRI表现] 室间隔与心室游离壁不厚或变薄，左心和右室明显扩大。心肌收缩不良，心肌增厚率下降，心功能明显减退，心腔内可见血流信号。诊断采用排除法，除外其它原因引起的心脏扩大。
[鉴别诊断] 缺血性心肌病
1缺血性心肌病室壁运动呈节段性异常，而DCM室壁呈弥漫性运动减弱。
2缺血性心肌病以舒张功能下降为主，而DCM以收缩功能下降为主。
3DCM常发生多瓣口返流，且程度较重，而缺血性心肌病返流部位少，程度较轻。
二、肥厚型心肌病(Hypertrophic Cardiomyopathy HOCM)
肥厚型心肌病是一种遗传性疾病，其特征为左心室肥厚(除外系统性高血压、主动脉瓣狭窄或其它可引起左室肥厚的疾病)，可以是向心性的，大部分为非对称性的，右室亦可受累，根据血流动力学分型分为梗阻型和非梗阻型，Mavon等根据心室壁肥厚的不同部位又分为四型：
Ⅰ型：前室间隔肥厚(14%)
Ⅱ型：前和后室间隔均肥厚(18%)
Ⅲ型：室间隔及左室壁均肥厚(48%)
Ⅳ型：室间隔基底部、左室前、侧壁肥厚(28%)
临床上有些病人可无症状而突然发生猝死。
[病理及血流动力学改变]
肥厚型心肌病是以室间隔非对称性肥厚为主的心脏病变，心室腔正常或缩小，心肌纤维肥大排列紊乱，左室舒张功能减退，左房压升高，左房扩大。梗阻型可分为完全梗阻型和非完全梗阻型，此型病人因血液排出困难较大，常因脑部缺血而昏厥。非梗阻型有室间隔肥厚，但左室流出道不狭窄，对血流动力学影响不大。
[US表现]
(一)二维超声心动图
1心肌肥厚 左室长轴切面显示室间隔明显肥厚，形态可呈壶腹状或弥漫至心尖部，梗阻型以室间隔基底部肥厚为主，突向左室流出道。左室后壁增厚，但肥厚程度较小，与室间隔呈非对称性肥厚。
不同类型肥厚在心尖四腔心切面及左室短轴切面可显示不同表现。
2心肌回声 肥厚心肌内表现为强弱不均的点片状，失去正常心肌均匀的低回声。
3心腔变化 左室腔较正常减小，收缩期甚至呈闭塞状，心房径增大。
4室壁运动 室间隔运动幅度减低，收缩期增厚率减小甚至消失。
5二尖瓣运动 舒张期二尖瓣前叶开放可触及室间隔，梗阻型二尖瓣瓣体收缩期膨向室间隔方向，呈前向移动。
(二)M型超声心动图
1左房增大
2二尖瓣运动曲线，EF斜率减低，CD段前向运动(SAM征)，左室流出道变窄(小于20mm)
3室间隔与左室后壁厚度之比大于1.5
4室间隔运动幅度减低，收缩期增厚率减低，左室后壁运动幅度增强。
(三)多普勒超声心动图
彩色多普勒探测梗阻型肥厚型心肌病收缩期主动脉瓣下五彩镶嵌明亮的血流频谱。还可显示各瓣膜的返流情况，并可根据返流面积估测返流程度。
脉冲多普勒
1左室流出道 非梗阻型左室流出道血流频谱峰值流速小于1.5m/s；梗阻型流速大于2m/s。
2二尖瓣血流 可反映肥厚型心肌病左室舒张功能不同程度的减低，主要表现E峰减低，E峰减速时间延长，压差半降时间延长，A峰增高，当左房失代偿时A峰也降低。
取样容积置于左室流入流出道交汇处，同时记录到舒张期二尖瓣血流频谱和收缩期左室流出道血流频谱，测算左室等容舒张期(IRT)缩短，原因是左室流出道梗阻使左心射血时间延长，主动脉瓣关闭延迟，以及左房压升高使二尖瓣提前开放。
[MRI表现] 能充分显示心肌异常的部位、分布、范围和程度，房室的内径、形态，左室流出道狭窄等。可观察左室功能，精确测定心肌增厚率和信号强度改变。心肌收缩增厚率低于正常是诊断肥厚性心肌病的一个重要指征。正常部位心肌的收缩增厚率在30%以上。
[鉴别诊断] 高血压心脏病也可引起左室肥厚，但大多为对称性肥厚，高血压病很少引起左室流出道梗阻，另外结合临床高血压心脏病人都有血压增高的病史。
三、限制型心肌病(Resfrictive Cardiomyopathy;RCM)
限制型心肌病是一种极少见的心肌病，心内膜—心肌纤维增生为其主要病理改变，心室腔特别是流入道为增生的纤维组织所限制，心室收缩、舒张功能均受影响，导致心室回心血流发生障碍，类似缩窄性心包炎改变。
[US表现]
(一)二维及M型超声心动图
1左右心房多数增大，心室壁厚薄不均，心肌心内膜回声增厚致密，下腔静脉及肝静脉增宽。
2受累房室瓣回声增厚、变形，乳头肌腱索缩短，扭曲。
3室壁舒张活动明显受限，有时有僵硬感。
(二)多普勒超声心动图
彩色多普勒血流显象主要观察瓣膜口返流程度及范围。
限制型心肌病左室舒张功能明显减低，尤以左室顺应性减低为主，二尖瓣舒张期血流频谱示E峰正常或减低，A峰减低，且起始时间提前，类似拱桥状。
[MRI表现]
1 右室型 右室流入道短缩、变形，心尖闭塞或圆隆，流出道扩张，室壁普遍增厚以内膜为主，舒张末期右室壁可等于甚至大于左室壁厚度，内膜面凹凸不平，可见极低信号，提示钙化灶。右心室壁运动幅度减低，右心房显著扩大。SE脉冲序列示右房内大量缓慢血流所致中至高信号，右心房室径线收缩-舒张期几乎无变化，上下腔静脉显著扩张，以下腔静脉为著。左心房室大小形态属正常范围，可合并心包或/和胸腔积液。GE电影MRI示三尖瓣返流，收缩期右心房内有低信号区。
2 左室型 左心室壁增厚，以心内膜增厚为主，左室腔变形，心尖圆钝，心内膜面凹凸不平，可有极低信号，左心房扩大显著，主肺动脉扩张，内径大于升主动脉可合并右心室壁心肌增厚，提示肺动脉高压。GE电影MRI示二尖瓣返流，室壁运动减弱。
3 双室型 兼有上述两型的征象，但一般以右室受累为主者多见，右心征象更明显。
第七节 高血压心脏病
高血压病常易造成心、脑、肾等脏器损坏。大量研究证明，高血压心脏病(Hypertensive Heart Disease)的主要表现有左心室肥厚。心力衰竭和心律失常，对于心律失常的诊断主要依靠心电图，而对左心室心肌肥厚和左心功能不全的诊断主要依靠超声心动图，因此，近年来应用超声心动图对高血压心脏病的评价主要包括两个方面，一是对左心室心肌肥厚和心肌重量的评价，二是对左心功能的评价。
[US表现]
(一)二维超声心动图
1高血压病早期，心脏结构和功能可无变化，或左房可轻度增大。在器官功能代偿期二维超声表现为左心室壁肥厚，以向心性肥厚多见，亦可有少数不规则型肥厚，左室腔正常或略减小，室壁运动幅度增强，左房可扩大。
高血压心脏病进入失代偿期，心室壁肥厚表现为离心型，左室腔扩大，心肌重量增加，室壁运动幅度普遍减低，即发生左心衰。
2应用二维超声心动图测定左室心肌厚度较M型更准确。
(二)M型超声心动图
1左室壁肥厚 应用左室腱索水平舒张末期扫描观察室壁，可以发现室间隔与左室后壁呈一致性对称性增厚，当室间隔与左室后壁的绝对厚度(舒张末期)大于等于12mm时，就可确诊左室肥厚。
2舒张晚期相对室壁厚度增加(MRWH)，由于受到切面角度和部位等因素影响，使室间隔和左室后壁的绝对厚度出现误差，应用相对室壁厚度反映心肌肥厚的程度更为精确。方法是取胸骨旁左室腱索水平短轴切面，首先测出舒张晚期室间隔与左室后壁的厚度和左室内径，然后代入以下公式求出左室平均相对厚度：MRWH=(IVS+
LVPW)/LV1Dd，正常值为0.33±0.06，当MRWH大于等于0.45时，左室的收缩压往往大于140mmHg。
3左室心肌重量增加 对心肌重量的测定是评价心肌肥厚的重要指标。以往只有通过尸检才能了解心肌重量的实际值。近年来，大量的临床研究表明，应用超声心动图的方法所得到的心肌重量值与尸检结果相关性很高，因此美国超声心动图学会推荐应用以下公式计算心肌重量和心肌重量指数。
LVmass(克)=0.8[1.04(IVSTd+LVPWTd+LVIDd)] 3+0.6LVmass为左室心肌重量。
左室心肌重量指数=LVmass/BSA BSA为体表面积。正常值男性135g/m2，女性111g/m2。
4左室收缩末期张力(End-systolic,stress,Ess)该值实际上是对左心室功能的测定，公式如下：Ess=0.334×LVIDS×SBP/LVPWTS(1+LVPWTS/LVIDS)Ess为收缩末期张力，LVIDS为收缩期左室内径，LVPWTS为收缩期左室后壁厚度，SBP为收缩期血压。
5升主动脉内径增宽，绝大部分高血压患者都存在主动脉内径增宽，但此值对高血压心脏病的判断仅为间接指标。
(三)多普勒超声心动图对高血压心脏病心功能的评价
1舒张功能障碍 高血压病引起左心室肥厚，首先影响左心舒张功能，出现舒张功能障碍：①高血压心脏病代偿期，此期以左室主动扩张功能障碍为主。脉冲多普勒测二尖瓣口舒张期频谱E峰减低，A峰升高，A/E>1，舒张早期左室充盈速度减慢，表现为E峰减速时间延长。左室等容舒张期(IRT)延长。肺静脉压升高，肺静脉血流频谱S峰增高，A波增大。②高血压心脏病失代偿期 此期以左室被动充盈障碍为主，即顺应性降低。二尖瓣频谱E峰明显增高，A峰减低，E/A>2.2。在代偿与失代偿交界期，E峰可正常，E/A正常。呈现所谓“正常化”现象。左室舒张晚期充盈分数减低<15%。E峰减速时间、充盈时间均缩短。左室等容舒张时间缩短。肺静脉血流频谱S峰明显减低，D峰升高。
大量临床研究表现，左心舒张功能异常往往发生在左室肥厚的前期，因此对高血压患者进行左心舒张功能评价非常重要，有助于高血压心脏病的诊断。
2收缩功能障碍
① 高血压心脏病早期收缩功能指标大体均正常；②失代偿期：左室舒张末期容积增大，
舒张末压增高。左室射血分数降低，短轴缩短率减低。主动脉瓣口血流峰值速度减低。左室离心型肥厚，收缩期室壁增厚率减小。左房中度扩大。Epss增宽。二尖瓣、三尖瓣功能性关闭不全。应用三尖瓣返流法估测肺动脉压增高。
[MRI表现] 高血压病者由于血压升高引起左室排血后负荷增加，左心室收缩力增强，细胞代偿性肥厚。高血压病MRI所见如下：
1 左室壁包括室间隔普遍均匀增厚，呈向心性，左心室腔较小，肥厚程度以轻度至中度者多见，重度者少见。按左室壁节段划分，左室下壁后基底段(左室正后壁)亦受累。
2 左室壁收缩期增厚率在正常范围或略有增强。
3 左室壁心肌信号无异常改变。
4 多数患者初期室壁运动增强，晚期心腔可扩大，室壁运动减弱。
5 升主动脉轻至中度扩张(内径35～55mm之间)，扩张以升主动脉中段为著，不累及主动脉窦。
第八节 肺原性心脏病
慢性肺原性心脏病(肺心病)(Cor Pulmonale)为常见病，多发病。因肺组织或肺部血管
慢性病变，导致肺循环阻力增加，引起相应的心脏改变，故称肺原性心脏病，超声心动图诊断产生肺动脉高压，右室阻力负荷加重，因而引起右室壁代偿性肥厚，右心扩大。
[US表现]
(一)M型及二维超声心动图
1右室流出道增宽 右心室阻力负荷的增加，使腔壁较薄的右室流出道增宽，内径>30mm。
2右室扩大 右室前后径>25mm，左心室与右心室之比<2。
3右室前壁增厚，厚度>6mm，运动幅度增强。
4室间隔增厚 厚度>12mm，伴右心容量负荷过重时，室间隔运动减弱或与左室后壁呈同向运动。
5主肺动脉与右肺动脉内径增宽 肺动脉与主动脉根部内径比值>1，右肺动脉增宽>18mm。
6右室射血分数减低，肺心病右室射血分数明显减低>50%。
(二)多普勒超声心动图
1主肺动脉血流频谱异常：峰值前移，加速时间缩短，加速度增快，表明有肺动脉高压,存在三尖瓣或肺动脉瓣返流时,利用连续式多普勒记录最大返流速度，计算肺动脉压力。
2彩色多普勒血流显像可以显示三尖瓣右房侧收缩期及肺动脉瓣下舒张期返流的程度。
第九节 冠 心 病
随着近年来我国人民生活水平的提高，冠心病(Coronary Artery Disease)的发病率呈现逐渐增长趋势。在诸多无创性心脏检查手段中，超声心动图对冠心病的定性、定量诊断具有极其重要的价值。
[病理解剖及血流动力学改变]
冠状动脉分为左、右冠状动脉，是心肌血液供应的两大动脉。左冠状动脉又分为左前降支和左旋支。左前降支供应左心室的前壁和室间隔前2/3，左旋支供应左心室侧壁、左室后壁及室间隔后部的血液。右冠状动脉供应右心室室间隔后1/3和左心室后壁基底部。左、右冠状动脉的各个分支间有丰富的吻合支，当某一分支发生阻塞时，通过吻合支可以对缺血的心肌进行代偿性供血。
冠心病是冠状动脉粥样硬化引起的，病变的好发部位是左、右冠状动脉主干近端的血管内膜，病变常呈局灶性，位于血管壁的一侧，可向远端延伸达5~8cm，当粥样硬化斑在血管内形成时，冠状动脉管腔便出现狭窄，使血流受阻，在狭窄较轻时，静息状态下可无任何症状，只有在负荷运动状态下才发生供血障碍，在狭窄口达到原来口径的1/3或更小时，血流通过严重受阻，临床上缺血症状便会进一步加重，几乎完全阻塞管腔时，就会引起心肌坏死性缺血，形成心肌梗塞。根据冠状动脉血流灌注区域分布特点，心肌功能障碍呈现一定的节段性分布，应用超声心动图对节段性心肌运动异常和冠状动脉血流状况的分析，可以对冠心病做出较明确的诊断。
[US表现]
一、二维及M型超声心动图
(一)冠状动脉的检查
1正常冠状动脉的显示：在大动脉短轴切面，左冠状动脉主干由主动脉左冠窦发出，约在主动脉短轴的“3”点处，右冠状动脉主干由主动脉右冠窦发出，约位于主动脉短轴“11点”处，左、右冠状动脉显示长度约1~4cm，管腔开口径成人3.5~7mm。正常冠状动脉内膜回声光滑，管腔内壁规则，管壁回声中等强度、均匀且纤细。
M型超声心动图显示冠状动脉舒张期向前收缩期向后，管腔舒张期变宽，收缩期变细。
2异常冠状动脉显示：冠状动脉异常主要表现为冠状动脉粥样硬化，二维可见冠脉管壁回声不规则，不均匀且密度增高，如有钙化可见回声增强，M型显示冠状动脉活动曲线振幅减低，管腔变化率减小或消失。
(二)冠状动脉血管内超声成像
冠状动脉血管内超声成像为冠状动脉疾病的诊断和治疗开创了一个新纪元，具有独特的定性、定量诊断价值。冠脉内超声能对血管壁进行360度周边观察，直接从断层图像中测量管腔直径和横截面积，观察血管壁内膜、外膜和中膜的回声状态、分层情况、增厚程度等，血管内超声成像直接观察人体冠状动脉内粥样硬化的斑块，了解斑块的位置、大小、形态以及斑块钙化和纤维化的程度。
冠状动脉血管内成像的应用：对冠状动脉成形治疗前、后效果的评价；冠状动脉旁路移植术前对冠状动脉粥样硬化的范围估计；直接治疗作用。
(三)节段性室壁运动分析
节段性室壁运动异常是冠心病的主要超声表现之一，其发生常先于血流动力学和心电信号的改变。
1 室壁节段的划分 关于室壁节段的划分，各种文献报导方法很多，下面介绍常用于超声心动图切面的几种方法。
(1)根据左室切面解剖部位划分
①左室长轴切面：左室后壁和室间隔。
②心尖四腔心切面：左室侧壁、室间隔和心尖部，右室游离壁。
③心尖二腔心切面：左室前壁、左室下壁或后壁和心尖部。
④左室短轴切面二尖瓣水平和乳头肌水平；顺时针为前壁、前外侧壁，后外侧壁、后壁、下壁、后间隔、前间隔。
(2)根据室壁节段与冠状动脉分布关系(16段)划分
(3)右室壁节段划分
①左室长轴切面：右室前壁
②心尖四腔心切面：右室游离壁、右室心尖部
③剑突下四腔心切面：右室下壁(后壁)
④右心二腔心切面：右室后壁、右室前壁。
2 心室壁心肌运动状态
分为运动正常、运动减弱、运动消失、矛盾运动、运动增强。同时又可分为柔顺性、协调性、僵硬度等。
(四)结构及运动异常表现
1 心肌梗塞(Myocardial Infarction; MI) 心肌梗塞按病程发展分为急性期、亚急性期和陈旧期。急性期时，由于心肌急性缺血坏死，二维可见相应室壁节段性运动消失或明显减弱，室壁收缩期增厚率消失，受累心肌内膜回声不均，邻近区域运动减低，而相对应的部位运动增强。在结构形态上显示心腔扩大，心室壁膨隆、心肌厚度变薄。
陈旧性心梗由于心肌坏死瘢痕形成，二维主要表现坏死心肌回声增强，室壁进一步变薄运动消失，僵硬感更明显，室壁膨隆更显著，甚至出现瘤样膨出，矛盾运动。
右室心肌梗塞的表现特点：①右室内径增大，RVEDV/LVEDV＞0.7；②室间隔出现矛盾运动；③梗塞区运动消失或矛盾运动。
2 心肌缺血
冠状动脉粥样硬化使冠状动脉管腔不同程度的变窄，临床上表现为冠脉供血不足。静息状态下可无任何症状，当心脏负荷突然增加时可引起冠状动脉痉挛而减少供血量，心肌可出现心绞痛。超声心动图对心绞痛和心肌缺血的诊断主要依据心室壁节段运动的观察以及对心功能的评价。由于静态时观察心脏结构及运动常无明显改变，近来多应用负荷试验可使冠心病的诊断率明显提高。
负荷试验超声心动图又分为药物负荷试验和运动负荷试验，其采用的药物和运动方式不尽相同。现常用的药物有潘生丁、多巴酚丁胺；常用运动试验方式有平板运动、平卧踏车运动等。(程序略)
二、多普勒超声心动图
(一)冠状动脉血流检测
经胸超声检出冠状动脉血流的成功率很低，而经食管超声因排除了胸壁、肺组织的干扰，检出率大大提高。
1 正常冠状动脉血流频谱：双峰状，舒张期优势，收缩期血流速度较舒张期慢。
2 冠状动脉血流频谱测量主要参数
舒张期最大峰值速度 (PDV)；舒张期平均流速(MDV)；收缩期最大峰值流速(PSV)；收缩期平均流速(MSV)；总平均血流速度(TMV)；血流速度积分(Vi)。
(二)冠状动脉血流储备功能指标 应用药物负荷试验前(R)、试验后(D)冠状动脉血流最大和平均舒张期血流速度比(D/RPDV,D/R MDV)，总平均血流速度比(D/R,TmV)，总血流速度积分比(D/R TVi)
(三)心功能检测
1收缩功能 冠脉供血不足左室收缩功能可不受影响，但如发生心肌梗塞，心肌硬化甚至缺血性心肌病，左室收缩功能便出现不同程度的损害。常用指标：①左室短轴缩短率(D%)；②左室舒张末容积(LVEDV)；③左室射血分数(EF)；④左室壁收缩期增厚率(△T%)；⑤左室平均周围纤维缩短速率(mVcf)；⑥左室每搏心输出量(SV)；⑦左室每分搏出量(CO)；⑧左室每搏指数(SI)；⑨左室每分搏出指数(CI)；⑩左室收缩末容积(LVESV)。
2 舒张功能 常用指标：①二尖瓣舒张期血流频谱：舒张早期最大峰值速度(E峰)；②E峰血流加速时间(ACT)；③E峰血流减速时间(DCT)；④舒张早期充盈分数(RFF)二尖瓣舒张早期频谱血流的速度积分(VTIE)与全舒张期血流速度积分(VTIT)的比率，即RFF=VTIE/VTIT×100%，正常应大于55%～60%；⑤E峰充盈时间(ETE)，正常100～280ms；⑥舒张晚期最大峰值速度(A峰)，正常值0.4～0.7m/s；⑦A峰充盈时间(ETA)，正常成人60～187ms；⑧舒张晚期充盈分数(AFF),AFF=VTA/VTIT×100%，正常约30%；⑨E/A正常1.6～2.1；⑩A/E正常0.5～0.7。
三、MRI表现
(一)心肌梗塞
1急性心肌梗塞 梗塞部心肌信号强度增高，T2 加权像更明显， 局部室壁变薄，邻
近局部心室腔内血流慢，血流有高信号，局部室壁节段性运动减弱，静脉注射造影剂，可使梗塞区T1缩短，有实验性动物研究，注射对比增强剂后可逆性损害的心肌信号无明显改变，非可逆性损害的心肌显示很特殊的异常增强。临床上用Gd-DTPA增强扫描来显示溶栓治疗对心肌梗塞的效果。
2慢性心肌梗塞 MRI显示心肌细胞缺血坏死后所形成的纤维瘢痕组织以及继发的异常改变。梗塞部位体积缩小，室壁变薄，局部室壁信号降低，室壁运动异常。
(二)缺血性心肌病(Ischemic Cardiomyopathy; ICM)
1左心室壁呈普遍灶性变薄，致左室壁厚度不均匀。
2室壁变薄部心肌信号减低。
3左室扩大，室壁收缩期增厚率下降，室壁运动减弱，其程度与室壁变薄部位相一致。
四、冠心病合并症的诊断
(一)室壁瘤
室壁瘤是心肌梗塞最常见的合并症，极易造成室壁附壁血栓、心肌穿孔、心律失常等进一步的合并症，因此早期正确诊断，选择性外科手术极为重要。超声心动图对室壁瘤的诊断具有较高敏感性和特异性。
[US表现]
1在发生心肌梗塞的相应切面，心室壁呈瘤样向外膨出，膨出瘤心室腔开口径大于瘤体内径，瘤壁与心室壁仍为连续性。
2 瘤体壁很薄，分不出收缩期、舒张期运动状态，运动消失，或呈矛盾运动。
[MRI表现] 显示左室壁节段性变薄，范围较大，急性期呈高信号，陈旧性呈低信号，局部呈反向运动或(和)运动消失。多合并左心房室扩大，左心功能严重受损。局部可见附壁血栓，有助于估价预后和指导治疗。
(二)心室壁穿孔
心肌梗塞并发室壁穿孔很少见，常在梗塞后一周内发生。室壁穿孔主要在室壁瘤处，如发生在外壁即心脏破裂，产生心包积血及急性心包填塞，病人迅速死亡；如发生于室间隔，二维可直接见到室间隔瘤样膨出部出现回声中断，脉冲多普勒取样容积在室间隔穿孔的右室侧探及高速收缩期分流频谱，彩色血流显像可于回声中断处探及彩色分流束，其方向性、流动性及分流束的宽窄可明确判断心室壁穿孔的部位与大小。
(三)乳头肌断裂
是心肌梗塞中少见而严重的并发症。乳头肌断裂导致急性重度二尖瓣返流，二维可见二尖瓣呈特征性连枷样运动，收缩期甩向左房，舒张期甩向左室，瓣尖可见腱索连着的断裂乳头肌残部，彩色血流显像可见收缩期经二尖瓣口至左房的以蓝色为主的五彩镶嵌返流充满左房。
第十节 心包积液
正常心包是包绕于心脏外的一个双层结构的纤维囊，分为脏层和壁层心包，其间含极少液体。心包积液(Pericardiac Effusions; PE)大多继发于感染、肿瘤植入、心衰、尿毒症、出血素质、心梗后、心脏手术后、纵膈放射、心内穿刺、外伤、甲状腺功能减退等代谢异常、自身免疫病及其它各种心肌病变。积液性质可分浆液性、纤维性、化脓性、出血性和胆固醇性等，超声对积液的性质做出肯定的诊断尚有困难。
临床表现主要症状为胸闷痛、呼吸困难、心脏压塞感。液体较少时有纤维素渗出可闻及心包摩擦音，心包填塞时有颈静脉怒张，肝肿大、肝颈静脉回流征等体征。
超声诊断心包积液非常敏感，且十分可靠，心包脏、壁二层之间出现液性暗区是超声诊断的主要依据，二层分离的宽度与积液量有关，随着积液量的增多，壁层心包伴随心脏舒收而出现的正常运动初始增加，以后逐渐减低，直至消失，大量心包积液时，壁层心包运动消失的同时尚可出现心脏摆动征(Swinging)。
[心包积液的定量]
一、少量心包积液 积液量20～100ml。显示部位多在左室长轴、心尖二腔心切面左室后壁、下壁处。心包腔内液性暗区最大宽度一般不大于8mm。
二、中量心包积液 液体量100～500ml，整个心包腔内几乎均显示液性暗区，但左房后及大动脉下方心包折返处无液性暗区，暗区宽度小于20mm。
三、大量心包积液 积液量大于500ml，整个心脏被心包腔内液体所包绕，各切面均显示心包腔内无回声液性暗区，心脏在液体中出现摆动征。暗区宽度大于20mm。
[鉴别诊断] 左侧胸腔积液
1 心包积液的无回声区一般均位于心前心脏投影区内，胸腔积液暗区则可延伸至心脏以外的胸壁，尤其可以在背部肩胛下附近探及。
2 左房后降主动脉是鉴别诊断的标志，左室长轴切面左房后可见胸主动脉圆形横断面，心包积液无回声区可使心脏与胸主动脉的距离拉大，胸腔积液时，左室后壁与胸主动脉间的距离不变。
3 心包积液如和胸腔积液同时存在，则可探及两者之间有心外膜回声相隔。
[MRI诊断]
1 PE的分布部位：MRI扫描时病人仰卧，少量PE主要位于左室后侧壁或右房侧壁的外方，少数见于左室下壁下方，尤以前者常见。中等量PE，除上述部位外，右室前壁前方，左室心尖部下方亦出现积液。大量PE积液部位与中等量相同，但积液厚度进一步增加。
2 PE的信号强度：MRI显示PE的信号强度因所用脉冲序列和积液性质而有所不同。SE脉冲序列T1加权像上浆液性PE多呈均匀低信号；PE内蛋白含量高者，一般为炎性渗出液，可呈不均匀高信号；血性积液或心包积血，则视含血液成份的多少，呈中等或高信号；恶性肿瘤所致PE常为不均匀中高混杂信号。而T2加权像上PE多呈均匀高信号。GE电影MRI一般PE呈高信号。
SE技术PE信号强度随心动周期有轻度改变，收缩期信号偏低，舒张期偏高，此信号变化系流空效应所致。
3 心包腔脏、壁层境界：少量PE在SE脉冲序列T1加权像，脏壁层心包与积液均呈低信号，不能彼此区分。而大量积液时，脏壁层心包呈弧线状较PE信号强度更低，与PE分界清楚。GE脉冲序列快速扫描电影MRI很容易区分低信号的心包与高信号的PE。
MRI诊断PE的评价：MRI发现少量PE敏感，对PE的定位及半定量分析准确全面，有利于显示限局性积液，如右房侧壁外方、右室下壁下方和左室心尖下外方等部位的PE，且对包裹性积液的定位较佳。
MRI具有一定的组织特定(Tissue Characterization)的功能。SE脉冲序列PE内含蛋白或细胞成份多时，T1加权像其信号强度增加。心包积血按其不凝血或血凝块成份不同，可表现为中等或高信号。故反过来，可根据PE的信号强度推测PE的成份。
第十一节 主动脉夹层
主动脉夹层(Aortic Dissection;AD)，是由于主动脉的内膜和中膜有小裂缝，在主动脉腔与中膜间有交通，形成的壁内血肿将中膜分成两层，局部主动脉壁外面一半向外膨出，里面一半向内膨出，使主动脉腔狭窄且形成真假两腔。病人可突作剧烈疼痛。夹层的解剖部位影响治疗和预后。有多种分类方法，我们介绍的Stanford A型，累及升主动脉，即使内膜瓣裂口在降主动脉也属A型，临床需立即外科手术。B型限于降主动脉，除外持久性痛、主要器官缺血或破裂外，一般均行内科治疗。
[US表现]
(一)二维超声心动图
1 主动脉内径增宽，一般大于40mm，特别注意运用胸骨旁降主动脉长轴切面探查。
2 主动脉内探及内膜瓣回声，剥脱之内膜将主动脉分为真腔与假腔，内膜与剥脱侧主动脉壁之间的腔隙为假腔，内膜与对侧主动脉壁之间为真腔，真腔多狭小，假腔一般较大，于假腔内可见片状低回声或强回声，为血栓形成。
3 主动脉内膜裂破口，二维可使多数病人显示主动脉内膜破裂口，即剥脱内膜回声的连续性中断，断裂的内膜瓣随血流摆动，收缩期朝向假腔，舒张期朝向真假。破裂口多发生在主动脉瓣上方20～30mm处，亦可发生在左锁骨下动脉开口附近。
4 主动脉瓣关闭不全，夹层累及主动脉瓣根时，致主动脉瓣环扩大，引起主动脉瓣返流，左心室扩大。
(二)多普勒超声心动图
1 真腔与假腔 多普勒在真、假腔内显示的血流信号，无论是收缩期还是舒张期，两腔内的血流方向是相反的，血流速度也不同，真腔内血流速度快，假腔内血流较缓慢。
2 主动脉内膜破裂口 彩色多普勒血流显象显示破口处花色血流，收缩期真腔的血液经破口注入假腔，舒张期假腔内的血液又经破口返回真腔，形成双相血流往返穿梭现象。
3 主动脉瓣关闭不全 心尖五腔心切面彩色血流可显示主动脉瓣下舒张期以红色为主的五彩返流束。
[MRI表现] MRI对主动脉夹层的诊断基于显示内膜瓣和双主动脉腔。真腔和假腔的鉴别主要基于两者血流速度的差异。假腔常为膨大的腔，它的壁因血凝块而增厚，腔内血流缓慢，常出现信号，并在第二回波上增强。真腔血流速度快，除舒张末期以外的图像上一般呈无信号。内膜瓣表现为真假腔间的界面。快速梯度回波动态扫描时真假腔均呈高信号。内膜瓣则为较低信号。有时由于内膜撕裂口较大，或在其下方有另外的撕裂，真假腔血流均很快而呈无信号，此时内膜为中等信号勾画更清。主动脉夹层假腔内缓慢血流信号与壁血栓有时不易鉴别，但在心电触发MRI序列上，缓慢血流在不同层面上信号可变，而血栓的信号则不发生改变。用梯度回波快速动态扫描很易将血栓与缓慢血流鉴别。MRI能提供夹层扩展范围的准确估计，其各种不同扫描体位与不同扫描序列，特别是快速动态扫描序列有可能较多地显示动脉夹层的撕裂口，对手术治疗有很大帮助。
第十二节 川崎病
川崎病(Kawaski Disease)又称皮肤粘膜淋巴结综合征，1967年日本川崎富作首次报告，故称川崎病。病因未明，可能为多种抗原引起的自身免疫疾病。常见婴幼儿，50%的发病在2岁以内，4岁内占80%，男:女为1.6:1。该病是一种以全身血管炎性病变为主要病理改变的急性发热性疾病，中小动脉尤其冠状动脉发生全层血管炎，形成动脉瘤、狭窄、闭塞或血栓性梗塞。除冠状动脉炎外，还可发生瓣膜炎、心包炎、心肌炎等全心炎改变，多在急性期出现。
[US表现]
(一)冠状动脉改变
1 正常冠状动脉：无任何部位的扩张，体表面积在0.5m2以内，冠脉内径小于2.5mm，体表面积在0.5～1.0 m2之间，冠脉内径小于3mm，冠脉内径/主动脉根部内径小于0.16。
2 冠状动脉扩张：冠脉局限性扩张，大于正常值而小于4.0mm，前述比值大于0.16，但小于0.3。
3 冠状动脉瘤：冠脉呈瘤样扩张，出现近似球形，梭囊形或串珠样，冠脉内径4～8mm，而其一级分支大于等于3mm，前述比值大于等于0.3。
4 巨大冠脉瘤：冠脉瘤径大于8mm，或上述比值大于等于0.6。
凡冠脉扩张超过邻近冠脉直径的1.5倍，即可诊断为冠状动脉瘤。
(二)主动脉根部内径往往增宽，左房或左室内径增大。
(三)心包腔内少量液性暗区，偶见中、大量液性暗区。
第十三节 心血管疾病超声诊断的新进展
科学技术的迅猛发展，带来了心脏超声诊断一次又一次的革命性飞跃，从M型超声心动图，二维超声心动图，多普勒超声心动图至80年代的经食道超声心动图，90年代的血管内超声，三维成像等，其发展速度令人惊叹，如今已成为心血管病诊断的首选方法。近几年心脏超声诊断在更高科技水平的带领下，向着更深邃的领域挺进。
一、三维超声心动图(3DE)
2DE只提供断层图，不能显示立体关系，对复杂的畸形及曲折的道路只能依靠操作者思维构图，做出判断，这不仅需要操作者具备完整系列的心脏病理解剖、病理生理知识，还需要有空间定位构图及空间想象的能力，才能提供比较准确的诊断。但对检查者没有见到的病理改变和畸形仍难于描述其具体畸形特征，于是出现了三维。
三维的基本原理是借助于CT断层成像原理，利用二维超声技术将心脏作实时分层切面，把每一心动周期的每一层面以30帧/秒的速度记录下来，然后由3DE计算机将各层面的2DE图像信息顺序存储，最后脱机合成3DE图像。
三维的临床应用
1 心瓣膜病 三维超声从不同方位、角度观察心瓣膜的解剖、病变和功能改变。可逼真的显示心脏外科手术面，使病变的解剖部位更为真实的再现出来。
2 先天性心脏病 三维超声可对先天性心脏病如房间隔缺损，室间隔缺损做出心外科手术直视切面，对心内异常分流血流柱，三维通过计算机测算，可得出血流柱体积，从而做出定量诊断，在复杂先心病，三维超声可显示心脏及大血管结构解剖关系。
3 心肌病变 三维超声从不同方位角度观察左、右心腔大小，室壁厚度及室壁运动状况。对各种心肌病所致心功能障碍做出定量分析，如心室腔容积、心肌体积、重量进行定量测定。
4 心脏肿瘤 三维超声对不同心腔不同部位肿瘤可从各个方位角度进行观察，了解肿瘤的形状、大小、附着部位、活动度及与心壁心瓣膜的关系等。
5 大动脉病变 通过经食道超声三维成像可显示主动脉的全程，并做任意角度、方位的观察。对主动脉夹层动脉瘤的剥脱内膜部位，内破裂口以及血栓形成有极好的显示，还可诊断主动脉缩窄、瘤样扩张等。
6 心瓣膜血流异常 心瓣膜病变所致的异常血流通过三维超声可得出实时空间血流分布状况。
尽管三维技术发展很快，目前已有随机计算机进行三维重建，成像速度亦越来越快，但三维远没有二维的研究水平。
目前三维超声的建立有赖于二维图像的质量，要求计算机具有一定的容量、速度、软件功能水平，特别是实时动态三维超声的建立，要求更高，随着现代科技的飞速发展，相信三维计算机的品质会有更大的发展，使三维超声成像速度大大加快，图像质量更加完善。
二、腔内超声心动图
包括血管内(IVUI)及心腔内(ICUI)探查法。本法虽有创伤，但配合心血管造影及介入治疗，已取得显著效果。
IVUI可显示血管壁分层结构，病变部位、大小及偏心程度，还可分析病变性质(软性、硬性斑块)等新的信息，尤其有利于指导及评价冠心病等的治疗，现在冠状动脉内超声技术正日益成熟，已有冠脉腔内超声显像三维重建的实验研究，冠状动脉内多普勒超声血流速度测定技术的研究进展等，大大丰富了对冠脉的观察信息，弥补了冠脉造影的许多不足。
三、新型声学造影评价心肌血流灌注
随着社会的进步，人民生活水平的提高，冠心病的发病率越来越高，围绕冠心病的诊断与治疗是目前全世界心脏学家研究的热点，局部心肌灌注异常的部位和范围将直接影响着冠心病的治疗决策及其预后，然而目前能用于评价心肌灌注的手段尚不多，心肌声学造影在定量评价心肌灌注方面的价值正日益受到人们的关注，新型声学造影剂已经用于非损伤性估价心肌血流灌注，其应用前景极为令人鼓舞，目前已有心肌声学造影估测冠脉血流储备的实验研究、心肌声学造影三维重建的实验研究等，由于这类造影剂有强烈的声影可妨碍后方结构的显示，故目前有一种新技术—二次谐波显像方法，它利用微泡在声场中的非线性共振行为，专门接受微泡造影剂产生的第二次共振效应，特别适合于心肌声学造影的研究，目前已有二次谐波显像估价正常心肌血流灌注、不同剂量声学造影剂对二次谐波显像的影响：剂量—效应关系等。
第十四节 电子束CT的心脏临床应用
电子束CT又称超高速CT，属于第5代CT。1983年由美国的Douglas Boyd博士最早应用于临床，由于电子束CT电子束扫描钨靶的速度远远高于常规CT机中的扫描架的机械扫描运动，其扫描速度可达50毫秒/层，所以电子束CT的扫描速度要比常规CT快数十倍，成像时间大大缩短，因而用电子束CT检查心脏大血管能得到清晰的图像，实现了电影CT，再加上先进的工作站，可进行三维重建，产生了优良的效果。
1 冠心病的预测，无创性地检出冠状动脉钙化，冠状动脉搭桥后随访，了解血管再通情况。
2 心脏瓣膜病变的诊断，观察瓣膜运动，有无血栓形成，瓣膜置换后随访。
3 心肌病和心包疾病的诊断，可观察各心室壁的厚度，测定心肌的收缩力，增厚率及心功能。
4 先天性心脏病的诊断，可清晰显示心脏解剖及大血管、各房室、房室瓣的关系，相应的肺动脉—气管结构，内脏—心房关系，有利于复杂性先天性心脏病的阶段分析。可动态观察心房—心室—大动脉关系和心脏功能。了解心内或心脏—大血管间的血液分流。
5 肺动脉栓塞诊断，能清楚显示肺动脉主干、肺叶及肺段的血栓。
6 大血管病变的诊断，可观察到夹层动脉瘤内膜片、真假腔血流、血栓。
由于电子束CT的价格昂贵，维修复杂，尚未得到广泛的运用。
(孙红光 杜 芳 汤晓明)
